Клиническая картина. Механизм развития заболевания

Механизм развития заболевания.

Абсцесс легкого чаще вызывают неспорообразующие анаэробы (особенно при аспирации). Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. Источником инфекции часто являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Абсцессы могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. Важнейшим патогенетическим фактором является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.

Первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани с образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (через 2 – 3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

В клинике выделяют три периода:

· 1-ый период инфильтрации (до вскрытия абсцесса)

· 2-ой период вскрытия (прорыва) абсцесса в бронх с образованием полости.

· 3-ий период исхода – выздоровление или переход в хроническое течение.

Первый период- период до вскрытия абсцесса длится от 3 дней до 2 -3 недель, в среднем 7 – 10 дней.

· Начало острое, развивается на фоне тяжелых респираторных заболеваний (грипп, пневмония), при аспирации в бронхи содержимого из-за осложнений в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах, при эпилептическом припадке, при алкогольном отравлении и др.

· Температура повышается до 39 - 40 градусов, нередко гектического типа, с ознобами и проливным потом,

· Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, часто с неприятным запахом,

· Боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе,

· Затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха,

· Общая слабость, адинамия, отсутствие аппетита, снижение массы тела.

· Состояние пациента средней тяжести или тяжелое, отмечается бледность кожных покровов, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения.

· Пациент занимает вынужденное положение, лежа на больном боку или пассивное положение.

· Отмечаются тахикардия, артериальная гипотония, артралгии

Второй период – после прорыва абсцесса в бронх развивается чаще на второй неделе от начала заболевания.

· Отхождение большого количества гнойной, зловонной мокроты (100 – 500мл) в течение нескольких часов (дней) во время приступа кашля.

· Мокрота при стоянии образует три слоя: верхний – пенистый, средний – жидкий, нижний – плотный с остатками распадающейся ткани.

· Постепенно по мере отхождения мокроты состояние пациента улучшается – снижается температура, уменьшается одышка, появляется аппетит.

· Остается умеренный кашель со слизисто-гнойной мокротой,

· Непостоянное повышение температуры до субфебрильных цифр вечером,

· Кровохарканье иногда.

3 период – период исхода.

· При благоприятном течении процесса полость очищается и облитерируется, что приводит к выздоровлению пациента. На месте абсцесса формируется локальный пневмосклероз.

· Абсцесс легкого может приобрести характер хронического заболевания с периодами обострений и более или менее длительных ремиссий. В период обострения, которое возникает 2 – 3 раза в год и обычно длится от 2 недель до 2 месяцев, появляются кашель или он усиливается, увеличивается объем мокроты, она становится гнойной с неприятным запахом, наблюдается субфебрильная лихорадка, симптомы интоксикации, иногда кровохарканье. Возможны похудание, изменение формы концевых фаланг пальцев, ногтей (симптом «барабанные палочки, часовые стекла»), развитие анемии, возможно развитие амилоидоза почек.

Возможные осложнения:

· Прорыв гнойного процесса в плевру – гнойный плеврит (эмпиема), пиопневмоторакс;

· Кровохарканье, легочное кровотечение;

· Гнойный медиастенит и подкожная эмфизема;

· Бактериемия с развитием септического шока.

Обязательные лабораторно – инструментальные исследования:

· Анализ крови клинический: в первом периоде – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, значительное ускорение СОЭ (до 40 мм/час), может быть анемия при тяжелом течении; после прорыва в бронх – постепенное уменьшение изменений.

· Рентгенография легких: в первый период – инфильтрация легочной ткани, после прорыва – образование полости с просветлением и горизонтальным уровнем жидкости.

· Анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 – 3 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, обрывки легочной ткани.

· Анализ мокроты бактериологический для получения культуры возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

· Бронхоскопия: резкая гиперемия и отек слизистой оболочки, сужение просвета бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Дата добавления: 2014-10-31