Хронический гепатит В

Ультразвуковые критерии стадий фиброза печени при ХГ у детей.

Составные компоненты гистологического индекса активности

№ п/п	Компоненты	Диапазон цифровой оценки
	Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них	0-10
	Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз	0-4
	Портальное воспаление	0-4
	Фиброз	0-4

Клинически степень активности ХГ устанавливается ориентировочно по степени активности АлАТ и АсАТ.

Степень активности	АлАТ и АсАТ превышают норму в:	Индекс активности по системе Knodell
Минимальная	1,5-2 раза	1-3
Низкая	в 2 – 5 раз	4-8
Умеренная	в 5-10 раз	9-12
Выраженная (высокая)	более чем в 10 раз	13-18

Степень фиброзирования устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно - по данным УЗИ.

1. Нет фиброза: печень не увеличена; паренхима однородная во всех отделах, низкой эхогенности; сосуды воротной вены не расширены.

2. Слабовыраженный фиброз (легкий фиброз): печень слабо увеличена; паренхима однородная, равномерно или только в перипортальной зоне слабо уплотнена за счет мелкоочаговых структур. Сосуды воротной системы не расширены.

3. Умеренный фиброз: печень увеличена; паренхима равномерно или участками уплотнена за счет мелкоочаговых разноплотных структур (преобладают сигналы светло-серого и белого цвета); контур печени ровный; сосуды воротной системы, как правило, не расширены. В нижних отделах отмечается ослабление УЗ-сигнала.

4. Резко выраженный фиброз (цирроз): печень слабо увеличена за счет правой доли; контур печени часто неровный; паренхима печени плотная за счет мелко и (или) среднеочаговых структур в основном высокой амплитуды (преобладает белый цвет); плохо визуализируются желчевыводящие протоки среднего калибра; междолевые септы расширенные и плотные; возможна мозаичная картина из-за участков различной плотности; система воротно-селезёночной вены расширена, извита, видны коллатерали, часто множественные (ангиоматозная трансформация); в нижних отделах резко ослаблен УЗ-сигнал.

Переход острого гепатита В в хронический отмечается с частотой от 10 до 17-30%, у детей этот показатель несколько меньше – 2,8-18,8%. Формирование ХГ наблюдается главным образом после атипичных, безжелтушных форм болезни. Главным аргументом в пользу атипичных форм гепатита В как основных источников хронизации называют тот факт, что у большинства больных с ХГВ не удается установить в анамнезе желтушной фазы болезни. Некоторые исследователи рассматривают ХГВ как первично-хронический процесс. Нередко в связи с заболеванием гепатитом А впервые выявляется хроническая НВ-вирусная инфекция.

Риск формирования ХГ в исходе НВ-вирусной инфекции зависит от возраста детей в момент их инфицирования. Особенно опасна в этом плане перинатальная и особенно вертикальная передача вируса гепатита В. Показано, что инфицирование в возрасте старше 3 лет жизни приводит к формированию ХГВ не более чем в 5% случаев, а ванте-,интра- и постнатальном периоде, а также в течение первого года жизни- в 90%.

ХГВ у детей возникает вследствие недостаточности макрофагальной защиты и формируется в условиях:

1. дефицита и дисбаланса клеточного иммунитета

2. снижения функциональной активности клеток МФС

3. ослабленного синтеза интерферона

4. отсутствия эффективного специфического антителообразования по отношению к HBV.

Дата добавления: 2014-11-20