Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Компенсаторные механизмы




Патогенез

Провоцирующие факторы

Структурные аномалии

Этиология

Определение

Застойная сердечная недостаточность

Медикаментозная терапия

Ведение постинфарктного периода

Нагрузочные тесты. Все пациенты должны показывать субмаксимальные результаты

(70 % целевого уровня) через 5 – 7 дней после ИМ или максимальные результаты (85 % от целевого уровня) после 2 – 3 недель.

 

Постинфарктная стенокардия или ишемия при нагрузочном тесте. У этих больных нужно провести ангиографию, чтобы определить необходимость в проведении ангиопластики или шунтирования.

 

· Бета-блокаторы и аспирин должны получать все пациенты после ИМ и без специфических противопоказаний

· Ингибиторы АПФ назначают всем пациентам со снижением насосной функции (фракиця выброса менее 40 %, дисфункция левого желудочка)

· Липидснижающая терапия: нужно активно снижать уровень липидов до менее

100 мг/дл

  • Прекращение курения

 

Неспособность сердца обеспечить выброс крови, соответствующий метаболическим потребностям организма.

 

В США самой частой причиной является первичное нарушение работы миокарда из-за ИМ или ишемии.

Вторичное нарушение работы миокарда развивается из-за длительного существования гемодинамической перегрузки (аортальная регургитация, гипертензия, первичная или вторичная легочная гипертензия). Также к этому приводит кардиомиопатия, вызванная гипертензией, миокардитом, алкоголем, лекарственными препаратами или инфильтративными заболеваниями, такими как саркоидоз, гемохроматоз или амилоидоз.

 

  • Поражение клапанов сердца, все виды
  • Врожденные заболевания сердца
  • Заболевания перикарда
  • Коронарная болезнь (ишемия, ИМ, аневризма левого желудочка)
  • Препятствие кровотоку внутри камер сердца
  • Состояния с высоким сердечным выбросом (гипертиреоидизм, беременность, недостаток тиамина)

 

Повышенное потребление соли

Неоправданное снижение дозировки лечебных препаратов

Нагрузка или стресс

Аритмии

Системные инфекции

Препараты, угнетающие функцию сердца (дизопирамид, бета-блокаторы)

Перегрузка жидкостями

Почечная недостаточность

Ишемия миокарда

 

Механизмы:

Систолическая дисфункция. Снижение сократимости миокарда со снижением фракции выброса.

 

Диастолическая дисфункция. Перегрузка объемом или давлением (гипертензия, дисфункция клапанов) с нормальной или повышенной фракцией выброса, но сниженным общим сердечным выбросом.

 

Эти изменения в работе сердца могут приводить к повышению его производительности (дилатация больше оптимального уровня – хроническая сердечная недостаточность):

  • Тахикардия
  • Дилатация желудочков (увеличение растяжения по закону Франка-Старлинга) и гипертрофия миокарда
  • Снижение функции левого желудочка приводит к снижению сердечного выброса

- Это приводит к повышению периферического системного сопротивления с помощью нейрогуморальных механизмов

- Это в свою очередь приводит к увеличению постнашрузки на левый желудочек и еще больше снижает ударный объем

  • Снижение сердечного выброса и АД приводит к гипоперфузии почек

- Это активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему

- Это вызывает задержку соли и воды, приводя к увеличению преднагрузки и образованию периферических отеков

- Артериальное давление повышаетсяиз-за задержки хлорида натрия и воды (увеличение уровней альдостерона и катехоламинов в плазме)




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 396; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.