КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Компенсаторные механизмы
Патогенез Провоцирующие факторы Структурные аномалии Этиология Определение Застойная сердечная недостаточность Медикаментозная терапия Ведение постинфарктного периода Нагрузочные тесты. Все пациенты должны показывать субмаксимальные результаты (70 % целевого уровня) через 5 – 7 дней после ИМ или максимальные результаты (85 % от целевого уровня) после 2 – 3 недель.
Постинфарктная стенокардия или ишемия при нагрузочном тесте. У этих больных нужно провести ангиографию, чтобы определить необходимость в проведении ангиопластики или шунтирования.
· Бета-блокаторы и аспирин должны получать все пациенты после ИМ и без специфических противопоказаний · Ингибиторы АПФ назначают всем пациентам со снижением насосной функции (фракиця выброса менее 40 %, дисфункция левого желудочка) · Липидснижающая терапия: нужно активно снижать уровень липидов до менее 100 мг/дл
Неспособность сердца обеспечить выброс крови, соответствующий метаболическим потребностям организма.
В США самой частой причиной является первичное нарушение работы миокарда из-за ИМ или ишемии. Вторичное нарушение работы миокарда развивается из-за длительного существования гемодинамической перегрузки (аортальная регургитация, гипертензия, первичная или вторичная легочная гипертензия). Также к этому приводит кардиомиопатия, вызванная гипертензией, миокардитом, алкоголем, лекарственными препаратами или инфильтративными заболеваниями, такими как саркоидоз, гемохроматоз или амилоидоз.
Повышенное потребление соли Неоправданное снижение дозировки лечебных препаратов Нагрузка или стресс Аритмии Системные инфекции Препараты, угнетающие функцию сердца (дизопирамид, бета-блокаторы) Перегрузка жидкостями Почечная недостаточность Ишемия миокарда
Механизмы: Систолическая дисфункция. Снижение сократимости миокарда со снижением фракции выброса.
Диастолическая дисфункция. Перегрузка объемом или давлением (гипертензия, дисфункция клапанов) с нормальной или повышенной фракцией выброса, но сниженным общим сердечным выбросом.
Эти изменения в работе сердца могут приводить к повышению его производительности (дилатация больше оптимального уровня – хроническая сердечная недостаточность):
- Это приводит к повышению периферического системного сопротивления с помощью нейрогуморальных механизмов - Это в свою очередь приводит к увеличению постнашрузки на левый желудочек и еще больше снижает ударный объем
- Это активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему - Это вызывает задержку соли и воды, приводя к увеличению преднагрузки и образованию периферических отеков - Артериальное давление повышаетсяиз-за задержки хлорида натрия и воды (увеличение уровней альдостерона и катехоламинов в плазме)
Дата добавления: 2014-12-16; Просмотров: 427; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |