В12 -- дефицитные и фолиееодефицитные анемии

Железоперераспределительные анемии

Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

Критерии железоперераспределительных АН:

· умеренно гипохромный характер анемии;

· нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;

· нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

· повышение содержания ферритина в сыворотке;

· повышение количества сидеробластов в костном мозге;

· клинико -- лабораторные признаки активного процесса

· (воспалительного, опухолевого);

· отсутствие эффекта от препаратов железа.

Выделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперераспределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями. хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны.

Наиболее частыми инфекционно -- воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные анемии, являются: -1. активный туберкулез различной локализации,

2. инфекционный эндокардит,

3. нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.),

4. инфекции мочевыводящих путей, холангит.

Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при ревматических заболеваниях

5.ревматоидный артрит и инфекционные артриты с высокой активностью, 6.хронических гепатитах,

7. опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь.

Назначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины анемии и соответствующую терапию. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса.

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина B 12, реже -- фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.

Критерии B12 -- дефицитной АН:

-- высокий цветовой показатель;

-- макроцитоз, мегалоцитоз;

-- эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

-- ретикулоцитопения;

-- гиперсегментация нейтрофилов;

-- лейкопения (нейтропения);

-- тромбоцитопения;

-- повышение содержания железа в сыворотке;

-- мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

-- неврологические нарушения и психические расстройства.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина, который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных АН или различной неврологической симптоматики. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 -- 5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина В12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Основными причинами развития B12 -- дефицитной анемии, на исключение которых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики, являются следующие:

-- нарушение всасывания витамина В12(атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия,

-- повышенная потребность в витамине В12(инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени);

--нарушение транспорта витамина В12

-- нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

-- алиментарная недостаточность

Фолиево -- дефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В 12 -- дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти АН заболеваний. Среди причин фолиеводефицитных анемий основными следует считать:

-- алиментарную недостаточность (частая причина у пожилых);

-- энтериты с нарушением всасывания;

-- прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные, барбитураты, метформин);

-- хроническую алкогольную интоксикацию;

-- повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).

Дата добавления: 2014-12-07