Диабетическая ретинопатия

АФАКИЯ

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции поло­жительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex)+10 — 12,0 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3,0 дптр. Помимо обы­чной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами.

В последние годы производят замену мутного хрусталика искус­ственной метилметакрилатовой линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокулярные динзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и разли­чные методы крепления. Наибольшее распространение получили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный.

46 ИЗМЕНЕНИЕ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 10—15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. На современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатой оболочки невозможно не только производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за боль­ными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабетом, — необходимое условие для каждого врача, лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным «омоложением» ведет к тому, что в настоящее время во многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значительным полиморфизмом. Суть их заключается в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи, радужки, возникновении агрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облите­рации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскуляризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагии и очагов помутнений в сетчатке.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образу­ют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тро­мбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки, иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинальной тракции.

При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чем при других общих исследованиях, обнаруживается развитие ла­тентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дна выявляются при флюоресцентной ангиографии.

В патогенезе диабетической регинопатии усматривается взаимосвязь между интрамуральными клетками капилляров сетчатки и антиинсулиновой активно­стью передней доли гипофиза. При инсулиновой не­достаточности нарушают­ся процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойст­венно вызывать образование аутоантител (состояние своеобразной аутоагрессии).

В диагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в цен­тральных и парацентральных отделах глазного дна.

В течении диабетической ретинопатии различают четыре стадии.

Первая стадия — ангиопатия, умеренная дилатация и изви­тость вен, новообразование венул (флебопатия), редко единичные микроаневризмы. Функции органа зрения не нарушены.

Вторая стадия — начальная ретинопатия. Изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями у заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

Третья стадия — выраженная ретинопатия. Выявля­ются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

Четвертая стадия — пролиферативная ретино­патия; отмечаются те же изменения, а также развитие пролиферати-вной ткани и новообразованных сосудов с резким ухудшением зрения. В настоящее время некоторые исследователи рассматривают пролиферативную ретинопатию не как исход заболевания, а как самостоятельную форму.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Частота поражения глаз при сахарном диабете составляет 20—90%. В течение первых 5 лет болезни 10—15% больных слепнут. В связи с применением инсулина прогноз в отношении жизни лиц пожилого возраста стал более благоприятным. В юношеском возрасте прогноз менее благоприятен: 20% ослепших вследствие заболевания диабетом умирают в течение 2—3 лет.

Методы лечения диабетической ретинопатии имеют целью стабилизировать процесс или вызвать обратное развитие, что нередко достигается в начальных стадиях. Компенсация диабетической ретино­патии иногда достигается устойчивой стабилизацией сахарного диабета путем правильного применения дробных доз инсулина, рациональной диеты, гипогликолизирующих сульфаниламидов, что приводит к стаби­лизации изменений глазного дна, а в начальных стадиях и к обратному развитию микроаневризм и кровоизлияний. Предпочтительна диета с большим содержанием белков и ограничением жиров и углеводов. Показаны витамины А, В₂ В₆, В₁₂, В₁₅, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются флавоны, ингибирующие гиалуронидазу, анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон).

Из антикоагулянтов прямого действия следует применять гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях в стекло­видном теле и передней камере показаны внутримышечные инъекции хемотрипсина, а также лидазы. В ранних стадиях рекоменду­ется фотокоагуляция как патогенетически направленный метод лечения, действующий на те звенья процесса, которые непосредственно приводят к необратимой потере зрения — на гипоксию сетчатки и неоваскуляризацию.

Фотокоагуляция позволяет одномоментно или ступенчато выклю­чать новообразованные сосуды и целые зоны неоваскуляризации. Кроме того, производят так называемую панретинальную лазеркоагу-ляцию, при которой за 2—4 сеанса коагулятами диаметром 0,1 — 0,5 мм, находящимися друг от друга на расстоянии 0,5—2 мм, покрывается вся ретроэкваториальная поверхность сетчатки. Коагуля­ция не затрагивает лишь сосуды сетчатки и макулярную область. Своевременно проведенная лазеркоагуляция по эффективности пре­восходит все известные методы консервативной терапии диабетической ретинопатии в 1¹/₂—3 раза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рацио­нальной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении. Исследование глазного дна у больных сахарным диабетом без признаков ретинопатии следует производить один раз в 6 мес, а при наличии диабетических изменений — один раз в 3 мес.

47 НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
СЕТЧАТКИ.

Острая непроходимость центральной ар­терии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокарди­том, пороком сердца, хроническими инфекционными заболева­ниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межу­точного вещества в центральной ямке нет.

В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом по­мутневшем фоне сетчатой оболочки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку. Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечаются побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание зоны желтого пятна, симптома «вишневой косточки» не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется централь­ное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распростра­нения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома в области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой — зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть прежде всего неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и переме­щению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикоагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафиллин в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, введение в вену или в мышцы гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболи-тических средств обязательна во всех случаях, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии. В ранние сроки эффективно лазерное лечение.

Тромбоз центральной вены сетчатки встреча­ется обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функций свертыва­ющей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возмо­жны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10% случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагии ограничива­ется тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболева­ния. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Лечение продолжают несколько месяцев.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазерко-агуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успеш­ной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в больши­нстве случаев в более поздние сроки: через 1 —12 мес после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию произво­дят по ходу ветвей централь­ной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стиму­лируется рассасывание крово­излияний и ретинального оте­ка, блокируются пораженные ветви, являющиеся основны­ми источниками транссудации и геморрагии. Кроме этого, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прора­стать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетча­тки. Через эти шунты компе­нсируются недостаток крово­снабжения и гипоксия квадра­нта сетчатки, соответствую­щего пораженной ветви. Это предупреждает развитие не­обратимых дистрофических изменений, связанных с дли­тельной ретинальной гипо­ксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восста­новить зрительные функции, но и предупредить такие тя­желые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глауко­ма.

48 ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОМА.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуще­ствляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения на­блюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. Начальные небольшие изменения в трабекулярном аппарате носят первичный характер. Однако такие изменения нередко обнаруживают и в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время накопились данные, которые указывают на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы функционального блока шлеммова канала. Склеральный синус отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в пазухе, мембрана всегда изо­гнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки пазухи, суживая ее просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет пазухи полностью закрывается. Такое состояние называют функциональным блоком шлеммова канала.

В результате частичной блокады склерального синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение шлеммова канала.

Блокада синуса легче возникает в анатомически предрасположенных глазах. Предрасположение заключается в переднем положении скле­рального синуса, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении ресничной мышцы. Эти морфологиче­ские особенности ослабляют эффективность механизма ресничная мышца — склеральная шпора — трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозную пазуху и трабекулярные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изме­нения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндо­кринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.

Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и (по меньшей мере частично) характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами, в связи с чем первичная открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повы­шенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу пе­редней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожило­го возраста.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии. Компрессионно-тонометрические и то-нографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.

Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать значительно быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при.внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних ресничных сосудов, тусклость роговой оболочки и атрофические изменения в радужке. Однако при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром терминальной «болящей» глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит). На радужной оболочке и в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.

Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Эта разница, по-видимому, связана с асимметрией в анатомической структуре дренажной области глаза в обоих глазах.

Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Последние два симптома отсутствуют или недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факто­рами. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию в течение 5—7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления за пределы нормальных значений указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или гипертензией глаза.

Как отмечалось выше, глазная гипертензия представляет собой доброкачественное состояние, не приводящее к каким-либо изменениям зрительных функций и зрительного нерва. Полагают, что гипертензия возникает в результате обычного возрастного ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, не компенсированного соответствующим уменьшением скорости ее продукции. Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследова­нии поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличе­ния экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы.

Для постановки окончательного диагноза некоторое, хотя и ограни­ченное, значение имеют результаты нагрузочных и разгрузочных проб.

Из нагрузочных тестов наибольшее распространение получила в о д н о-п и т ь е в а я проба. Больному натощак дают выпить 0,5—1 л воды. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин после него. Пробу считают положи­тельной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм рт. ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более.

Разгрузочная пилокарпиновая проба также может быть тонометрической или кампиметрической. Снижение внутригла­зного давления на 5 мм рт. ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30—60 мин после инсталляции в глаз 1 % раствора пилокарпина рассматривают как признак, указывающий на нарушение регуляции офтальмотонуса.

Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не рас­познает открытоугольную глаукому и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характе­ризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика.

Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследования поля зрения. У больных с глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты.

В последнее время получил некоторое распространение диагноз «преглаукома», под которой понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные с преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.

49 РЕТРОБУЛЬБАРНЫЙ НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется на протяжении зрительного нерва за глазным яблоком до хиазмы.

В начальном периоде заболевания офтальмоскопические симптомы со стороны диска зрительного нерва отсутствуют, и только в позднем периоде, когда развиваются атрофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение диска.

Решающую роль в своевременной и правильной диагностике ретробульбарного неврита играет изучение функции глаза. Отмечаются различная степень снижения остроты зрения, сужение периферических границ поля зрения, особенно на красный и зеленый цвета. Часто обнаруживают центральные скотомы вследствие пораже­ния папилломакулярного пучка.

По характеру течения различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для первого характерно бурное начало, нередко с болями в глубине орбиты и при движении глаз­ного яблока, быстрое падение остроты зрения. Хронический ретро­бульбарный неврит сопровождается медленным нарастанием всех явлений, постепенным падением зрительных функций. Затихание процесса медленное. Прогноз при ретробульбарном неврите менее благоприятный, ибо, как правило, в процесс вовлекается папилломакулярный пучок.

Причиной ретробульбарного неврита могут быть базальный лептоменингит, рассеянный склероз, оптикоэнцефаломиелит, общие интоксикации (в том числе алкогольная и табачная), а также вирусные процессы, болезни придаточных пазух носа и т.д.

Особо следует остановиться на ретробульбарном неврите, развиваю­щемся при отравлении метиловым спиртом. Однократное употребление даже малых доз метилового спирта может привести к общему отравлению организма (головная боль, тошнота, рвота, коматозное состояние). Метиловый (древесный) спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двусто­роннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания, его проводят по тем же принципам, что и лечение обыч­ных невритов.

Особого внимания заслуживают изменения зрительного нерва при базальном лептоменингите.

Воспалительный процесс в паутинной мозговой оболочке хиазмальной области, как правило, сопровождается переходом на зрительный нерв и зрительный тракт.

Ввиду распространенности заболевание обозначают как лептоме­нингит с оптико-хиазмальным синдромом. Различают фиброзную, серозную и туморозную формы оптико-хиазмального лептоменингита. Для этих форм характерно образование спаек в области хиазмы и внутричерепной части зрительного нерва. Возможно формирование кист, образование мембран. Процесс сопровождается расстройством кровообращения в зрительном нерве и хиазме, токсическим воздействи­ем на проводящие пути зрительного нерва. Течение оптико-хиазмального лептоменингита хроническое. Снижение зрения наступает посте­пенно. Как правило, процесс захватывает оба глаза, реже один глаз. Постепенно отмечаются различные степени расстройств в полях зрения: центральные скотомы, концентрическое сужение поля зрения, темпоральная и битемпоральная гемианопсии. Иногда наблюдается гомонимная гемианопсия. При диагностике начального периода следует опираться на наличие центральных и парацентральных скотом и концентрического сужения поля зрения, иногда носящее битемпоральный характер, без каких-либо изменений со стороны диска зрительного нерва. Болезнь, как правило, заканчивается нисходящей атрофией зрительного нерва с побледнением диска или его височной половины. В отдельных случаях наблюдается застойный диск.

В основе базального лептоменингита лежат инфекция, вирусные заболевания, травмы. Прогноз тяжелый. Временное улучшение зрения сменяется ухудшением, и в конце концов зрение угасает. Среди методов лечения заслуживает внимания противовоспалительная терапия. Широкое применение получили антибиотики, сульфаниламиды, корти­костероиды, витаминотерапия. В настоящее время используют метод длительной интракаротидной инфузии лекарств. Рассасывающая тера­пия — бийохинол, папаин и антикоагулянты. Лечение проводят невропатологи при участии окулистов. В последние годы заболевание стало в большей степени хирургическим, чем терапевтическим, и

лечением стали заниматься нейрохирурги. Принципы хирургического вмешательства основаны на иссечении и разобщении арахноидальных спаек и мембран, вскрытии кист в области хиазмы и внутричерепной ча­сти зрительных нервов. Хирургическое лечение достаточно эффективно, однако не всегда предупреждает дальнейшее ухудшение процесса.

50 ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК.

Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепно­го давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочёчным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою. В патогенезе застойного диска придают значение опухолям, абсцессам головного мозга, воспалению мозговых оболочек, травмам черепа и аневризмам головного мозга, болезням печени и крови.

Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль.

Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В отличие от неврита сосудистая воронка свободна от экссудата. Выражен перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты. В отдельных случаях наблю­даются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапилля-рной зоне.

Определенную трудность для молодых специалистов представляет офтальмоскопическая диагностика начальных проявлений застойного диска. Приходится проводить дифференциальную диагностику с неври­том. И в том и в другом случае диск увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты, возможны кровоизлия­ния.

Следует обращать внимание на цвет диска. При невритах диск гиперемирован, пылающий, артерии и вены расширены. При застойном диске цвет его розовато-серый, артерии сужены, вены расширены.

В противоположность невриту при застойном диске довольно долго сохраняются зрительные функции (центральное зрение, цветоощуще­ние, поле зрения). При неврите резко падает центральное зрение, нарушается цветовосприятие, появляются различные виды скотом.

Большое значение в дифференциальной диагностике принадлежит флюоресцентной ангиографии.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления, представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у 1,5% больных с опухолями головного мозга. При одностороннем застое всегда следует исключить и местные причины — орбитальную патологию, гипотонию глазного яблока и др. Для диагностики мозгового объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы, давление и состав спиномозговой жидко­сти, рентгенологические данные. В ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого про­цесса в области хиазмы и зрительных трактов.

Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2—3 нед до 1—2 мес.

51 АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головно­го мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойные диски, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает опреде­ленные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледне­ния диска, иногда височной его половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Следует отметить что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва без вовлечения в процесс папилломакулярного пучка зрение может сохраняться или понижаться незначительно.

Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоралыгую гемианопсию. При пораже­нии зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветового зрения при помощи таблиц Рабкина. При этом иногда выявляют повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвет. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно в начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин — членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой. Клиника характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессивном параличе. Обычно она сопровождается концен­трическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная не­подвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. В основе заболевания лежит врожденный сифилис. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов — весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, вита­минотерапию.

В группу сосудорасширяющих препаратов входят амилнитрит, никотиновая кислота (подкожные инъекции 1 мм 1% раствора), компламин, стугерон.

Осмотерапию применяют в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы. Назначают АТФ, кокарбоксилазу, а также витамины— аскорутин, B_1, B₆ и В₁₂. Полезны 0,1% раствор стрихнина и 2—5% раствор нитрита натрия под кожу виска. При атрофии зрительного нерва показаны тканевые препараты по Филатову в виде подкожных инъекций препаратов алоэ, ФИБС, пелоидодистиллята, торфота), а также курс ультразвуковой терапии.

При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, производят внутривенные вливания 10% раствора йодида натрия.

52 КОСОГЛАЗИЕ

53 НОВООБРАЗОВАНИЯ ОРБИТЫ.

В орбите могут развиваться все виды опухолей, встречающихся у человека. Они имеют различное происхождение: распространяются из соседних областей (из полости черепа, верхней челюсти, из сосудистой оболочки и т. д.), представляют собой метастазы опухолей других органов и, наконец, первично возникают из стенок иди клетчатки орбиты и расположенных в ней образований — мышц, сосудов, нервов. У большинства больных встречаются первичные новообразования орбиты.

Основным признаком опухоли орбиты является прогрессирующий экзофтальм. Глаз может быть не только выпя­чен, но и отклонен в ту или иную сторону. Обычно в боль­ шей или меньшей степени наруша­ется подвижность глазного яблока в направлении локализации опухо­ли. Сохранение подвижности и от­сутствие отклонения глаза наблю­даются только в случаях расположения новообразования в мыше­чной воронке. Развитию экзофталь­ма предшествуют, хотя далеко не всегда, отек век, парестезии периорбитальной области; боли разли­чной интенсивности, иррадиирующие в соседние участки, встреча­ются весьма редко. В дальнейшем с появлением экзофтальма наблюда­ются снижение остроты зрения, диплопия, сужение поля зрения или центральная скотома. На глазном дне обнаруживаются застойный диск, атрофия зрительного нерва, складчатость сетчатой оболочки. Возможны изменения рефракции, повышение внутриглазного давления, изъязвление роговой оболочки. Перечисленные симптомы наблюдаются в различных сочетаниях в зависимости от расположения, величины, темпа роста и характера опухоли. В ряде случаев наличие экзофтальма долго служит един­ственным проявлением орбитального новообразования.

Весьма характерный симптом опухоли орбиты — уменьшение степени или полное отсутствие репозиции глаза при надавливании на глазное яблоко (в норме смещаемость глазного яблока в орбиту составляет 6 мм). В последнее время стали использовать специальные приборы — орбитотонометры, позволяющие производить дозированное давление на глаз и вычислять степень его репозиции в зависимости от величины нагрузки. По орбитотонометрическим данным можно до известной степени судить о сущности процесса и его локализации.

Важным и наиболее распространенным методом исследования является рентгенографический. На рентгенограмме порой удается отметить затемнение пораженной орбиты, истончение или разрушение одной или нескольких ее стенок, увеличение размеров орбиты. При расположении новообразования в области вершины орбиты может наблюдаться расширение канала зрительного нерва (при прорастании через него опухоли).

В настоящее время, помимо обычной рентгенографии орбиты, разработано и применяется большое количество других рентгенологи­ческих методик: рентгенография с прямым увеличением изображения, стереорентгенография, ксерография, орбитография, ангиография, ком­пьютерная томография. Указанные методики значительно расширяют возможности диагностики опухолевого процесса в орбите, в том числе в ранних его стадиях. Так, с помощью томографии, делая послойные снимки орбиты через каждые 0,5 см, удается не только установить наличие опухоли, но и определить более или менее точно ее локализа­цию и протяженность. Еще более точным методом считают компью­терную томографию, позволяющую обнаруживать даже небольшие опухоли, наиболее трудные для рентгенодиагностики.

Орбитография является одним из методов, основанных на рентгеноконтрастировании орбиты. Сущность метода заключается во введении в ретробульбарное пространство (в мы­шечную воронку) водорастворимых контрастных веществ и последую­щей рентгенографии орбиты. По положению и форме контрастиро-ванной мышечной воронки можно обнаружить опухоль и определить ее расположение.

Другой способ - венография орбиты. Венозную систему орбиты через ангулярную или лобную вену заполняют контрастным веществом. По изменению топографии верхней глазничной вены на рентгеновских снимках можно судить о наличии и положении новообразования. Для облегчения расшифровки венограммы использу­ют метод субтракции, позволяющий визуализировать заполненные контрастным веществом сосуды, невидимые на обычных ангиограммах из-за суперпозиции плотных и сложных по своему строению костных структур. Эффект субтракции возникает при совмещении венограммы с позитивной краниограммой при условии полного совпадения всех деталей изображения и одинаковой по абсолютной величине оптической плотности их. Визуализация невидимых на обычных венограммах деталей хода глазничной вены, расположения кавернозных синусов, а иногда собственной сети опухоли повышает диагностическую ценность венографии.

По показаниям может быть использована каротидная ангиография, при которой контрастное вещество вводят в общую сонную артерию.

Диагностическая ценность артерио- и венографии заметно повыша­ется, если их производят не в плоскостном, а в стереорентгенологиче-ском изображении, так как в этом случае они дают более точную ин­формацию о состоянии артериальной и венозной систем пораженной орбиты. Следует отметить, что ангиографические симптомы обнару­живаются раньше, чем изменения в костных стенках глазницы.

В последнее время для диагностики опухолей орбиты с успехом ис­пользуют В-метод эхографии, который в отличие от А-метода — одномерной эхографии — является двухмерным акустическим исследо­ванием. Диагностический зонд непрерывно перемешается (сканирует) относительно глаза и орбиты, обеспечивая их двухмерное изображение. Точность диагностики возрастает при одновременном сканировании обеих орбит.

В литературе появились также сообщения о попытках применить С-ультразвуковой метод исследования — трехмерную эхографию. Име­ются сведения и об определенных диагностических возможностях при опухолевых процессах в орбите метода термографии.

Орбитотонометрия, рентгенография, ультразвуковое зондирование орбиты, термография не имеет противопоказаний, тогда как орбитография не показана при подозрении на злокачественную опухоль или сосудистое поражение орбиты.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что интерпретацию выявленных рентгенографических, ультразвуковых и других данных необходимо производить в сопоставлении с данными клинического и офтальмологического обследования больного. Только комплексное клинико-инструментальное обследование больных с односторонним экзофтальмом позволяет диагностировать наличие опухоли в орбите, не прибегая к эксилораторной (пробной) орбитотомии.

Чрезвычайно важным вопросом, встающим перед врачом при подозрении на опухоль орбиты, является вопрос о злокачественности или доброкачественности патологического процесса. До известной степени об этом можно судить по скорости роста новообразования: доброкачественные опухоли растут медленно, злокачественные — быстро. Однако такой критерий недостаточно надежен.

Для определения характера новообразования ещё до операции применяют радионуклидное исследование. Используют радиоактив­ный фосфор — ³²Р, йод — ¹²⁵1 и ¹³¹1, стронций — ⁸⁵Sr и др. Методика основана на способности злокачественных опухолей поглощать радиои­зотопы в большем количестве по сравнению с доброкачественными новообразованиями. Однако возможности радиоизотопной диагностики также ограниченны, поскольку некоторые доброкачественные ново­образования и псевдоопухоли орбиты могут накапливать изотоп, подобно злокачественным новообразованиям. Критерием злокаче­ственности служит относительный прирост скорости радиометрическо­го счета, составляющий 50% и более.

В последнее время для диагностики труднодоступных опухолей орбиты на фоне введения радиоактивных веществ стали использовать методы сканирования и сцинтифотографии, которые позволят реги­стрировать накопление в новообразовании гамма-излучающих радио­нуклидов в виде двухкамерного изображения.

Дата добавления: 2015-04-23