Критерии диагностики синдрома раздраженной кишки

Табл. 23.Критерии диагностики синдрома раздраженного кишечника

1. Непрерывное сохранение или рецидивирование следующих симптомов на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев:

• Боль или дискомфорт в животе, которые

2. уменьшаются после дефекации или

3. сопровождаются изменением частоты стула или

4. сопровождаются изменением консистенции стула

5. в сочетании, по крайней мере, с двумя из следующих признаков:

• Изменение частоты стула

(> 3 раз в день или < 3 раз в неделю).

• Изменение формы стула

• Нарушение пассажа стула (напряжение, императивные позывы,

6. ощущение неполного опорожнения кишечника)

• Выделение слизи

• Вздутие живота

Наряду с вышеприведенными диагностическими критериями в диагностике синдрома раздраженного кишечника следует придавать значение следующим характерным обстоятельствам:

• отсутствие болей и диареи в ночное время;

≪ отсутствие так называемых ≪симптомов тревоги≫ (примеси в кале, лихорадка, необъяснимое похудание, анемия, увеличение СОЭ и др.) (А. А. Шептулин, 1997);

≫ длительный анамнез заболевания, изменчивый характер жалоб, несоответствие между обилием и ≪красочностью≫ жалоб и хорошим общим состоянием больного;

отсутствие прогрессировав™ болезни;

• связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами и стрессовыми ситуациями;

• отсутствие патологических изменений со стороны общего и биохимического анализов крови, а также признаков органических изменений при колоноскопии, ректороманоскопии, ирригоскопии, нормальная гистологическая картина биоптатов слизистой оболочки толстой Кишки.

46) Острая ревматическая лихорадка ( ОРЛ) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека.

Этиология. ВОЗБУДИТЕЛЬ β-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме: повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.

2. Аутоиммунный механизм:

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой)

Классификация

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.

Диагностические критерии

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a₂ и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками: краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Госпитализация, постельный режим. Диета обогащена витаминамии белком, ограничиваются соли и углеводы.

бензилпенициллин по 100000-150000 ЕД, подросткам по 500000­-1000000 ЕД 4 раза в сутки в/м с переходом на пенициллины пролонгированного действия.При непереносимости пенициллина применяют макролиды или линкозамиды.

Подавление активности воспалительного процесса.

- При остром течении заболевания с наличием яркого и умеренно выраженного кардита (панкардита) показан преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг/кг/сут (подросткам - 20 мг/сут) в 1 прием утром после еды (обычно 2 недели), далее дозу снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

- При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита,показан диклофенак 2-3 мг/кг/сут (подросткам - 75-150 мг/сут) в 3 приема в течение 1,5-2 мес. Симптоматическая терапия.

1. Для уменьшения вероятности развития дистрофических процессов вмиокарде, кардиотрофическая терпия:

- апарагинат калия и магния (панангин, аспаркам), витаминВ₆

с магнием поУг-1 таблетки 3 раза в сутки в течение 1 мес,

- антиоксидантный комплекс (витаминыА, Е, С) - 3-4недели,

- рибоксин: 1) в/в по 5-10 мл на физрастворе – 5-10 дней, 2) внутрь по 2-3 таблеткив день - 2-3 недели,

- милдронат: 1) внутривенно (от 2 до 5 мл), 2) внутрь по 1-3 капсулы. Улушшает трофику миокарда, улучшает микроциркуляциюв миокарде и ЦНС, - неотон (фосфокреатин) – нормализуетэнергетический обмен в клеткахмиокардаи ЦНС -- внутривенно капельнов течение 4-5 днейпо 1 гвсутки, - актовегин (солкосерил – улучшаетметаболизмвмиокарде и клетках ЦНС-по 1-2 драже в сутки или внутривенно по 2-5 мл на введение - 5-10 дней, - инозин 0,6- 1,2 г/сутв 3 приема в течение 1 мес.

2. При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют:

- диуретики петлевые, тиазидоподобныеи калийсберегающие,

- блокаторы кальциевых каналов,

- бета-адреноблокаторы,

- сердечные гликозиды.

Митральная недостаточность и митральный порок с преобладанием недостаточности. длительный прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).При декомпенсации, диуретики,сердечные гликозиды.

При тромбоэмболических осложнениях, выраженном увеличении левого предсердия, мерцательной аритмии,непрямых антикоагулянтов (варфарин).

Митральный стеноз и митральный порок с преобладанием стеноза. В начале лечения больных митральным стенозом следует выявить и устранить факторы, повышающие давление в левом предсердии (тахикардия, лихорадка, тяжелая физическая нагрузка и др.).

Необходимость в медикаментозном лечении возникает обычно при появлении застоя в легких и симптомов ХСН, для устранения и снижения которых назначаются:

• диуретики

• сердечные гликозиды.

• бета-адреноблокаторы.

• дилтиазем или верапамил.

• антикоагулянты (в частности варфарин)

Хирургическое лечение митрального стеноза показано при уменьшении площади эффективного митрального отверстия менее 1,2 см² и наличии клинических проявлений заболевания (одышка, застой в легких, выраженная легочная гипертензия).

Аортальная недостаточность

Медикаментозную терапию проводят длительно при хронической стабильной аортальной недостаточности и для улучшения состояния перед проведением хирургического лечения при тяжелой или острой аортальной недостаточности.

При компенсированной тяжелой аортальной недостаточности, помимо ИАПФ, показан систематический прием артериолярных вазодилататоров.

Профилактика

Основным лекарственным средством для вторичной профилактики ОРЛ является бензатинабензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен, пендепон,

бензатинбензилпенициллин). Вводится 1 раз в 3 недели в/м: подросткам - 2,4 млн ЕД, детям с массой тела менее 25 кг - 600000 ЕД, детямс массой тела более 25 кг - 1,2 млн ЕД.

Бициллин-5: до 10 лет - 750 тыс. ЕД недели, старше 10 лет - 1500 тыс. ЕД 1 разв 3-4. ²⁹

47) Диагностические критерии

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a₂ и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками: краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Дата добавления: 2015-04-23