Митральный стеноз

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный по­рок сердца. Он может быть изолированным или сочетается с недоста­точностью митрального клапана и с поражением других клапанов.

Этиология и патогенез. Причиной стеноза левого атриовентрикулярного отверстия чаще всего служит ревматизм. Стеноз развивается обычно у 40 % всех больных, страдающих ревматизмом сердца; 60 % из них составляют женщины. Поражение створок клапана характеризуется их диффузным утолщением за счет фиброзной ткани и/или отложений кальция. Комиссуры сращены, сухожильные хорды сращены и укорочены, створки клапанов становятся ригидными. Эти изменения в свою очередь приводят к сужению в области верхушки и образованию так называемого воронкообразного клапана. В то время как начальные изменения левого предсердно-желудочкового клапана специфичны для ревматизма, последующие изменения могут быть неспецифичными, являясь следствием травмирования клапана, вызванного нарушением кровотока вследствие его первичной деформации. Кальцификация стенозированного клапана приводит к иммобилизации его створок и к сужению левого атриовентрикулярного отверстия.

Кальцифицированный клапан может сам по себе вызвать образование тромба и артериальную эмболию. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия редко бывает врожденным.

Гемодинамика. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием, приводит к повышению давления в левом предсердии. Поскольку левое предсердие является довольно слабым отделом сердца, оно сравнительно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой, его рабочая гипертрофия постепенно сменяется тоногенной, а затем и миогенной дилатацией. Вследствие перерастяжения стенок предсердия, а также из-за ревматического поражения проводящих путей у больных митральным стенозом достаточно часто возникает мерцательная аритмия. Сокращения предсердий становятся малоэффективными, что приводит к застою крови, и создают благоприятные условия для тромбообразования.

Повышенное вследствие стеноза давление в левом предсердии передается на легочные вены, затем на легочные капилляры и артериолы. При повышении давления в легочных капиллярах до уровня онкотического давления плазмы (около 25 мм рт. ст.) возникает опасность пропотевания плазмы в просвет альвеол и развития отека легкого. В этой ситуации развивается рефлекторный спазм мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне (рефлекс Катаева), что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. Длительно существующий сосудистый спазм способствует органическому перерождению стенок сосудов и приводит к легочной гипертензии.

Таким образом, в начальной стадии развития легочной гипертензии ее причиной является только сужение митрального отверстия, в последующем к этой причине добавляются еще два фактора: спазм и морфологические изменения в системе артериол. Правый желудочек при наличии легочной гипертензии начинает работать с повышенной нагрузкой, гипертрофируется, а в дальнейшем, как и правое предсердие, подвергается также тоногенной и миогенной дилатации. У больных на этом этапе естественного течения митрального стеноза появляются признаки застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения: отеки, увеличение печени, асцит, повышение центрального венозного давления.

Субъективно — жалобы на:одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы,кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты

охриплость голоса (симптом Ортнера),кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»),боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия,слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно: осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)

пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузке в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.

перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).

аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:

протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.

пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии

характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.

Лечение. В стадии компенсации необходимы надлежащий режим, способный предотвратить те осложнения, которые могут ускорить наступление сердечной недостаточности; периодическая оценка активности ревматического процесса и при его рецидивах – комплексная противоревматическая терапия в стационаре. Больной должен избегать всего, что может вызвать одышку, сердцебиение (тяжёлый физический труд, быстрая ходьба, нервное перенапряжение). Следует исключить переохлаждение, воздерживаться от употребления алкоголя и курения. Медикаментозная терапия, помимо профилактики и лечения ревматизма в период обострений, состоит в лечении сердечной недостаточности.
Хирургическому лечению (комиссуротомия) подлежат больные с митральным стенозом. При митральной недостаточности применяют операцию протезирования клапана.

Пациенты без симптомов или с минимальными клиническими проявлениями заболевания нуждаются в динамическом наблюдении и неинвазивной оценке размеров и сократительной способности левого желудочка с помощью метода эхокардиографии каждые 6–12 месяцев. Обычно значительное снижение ФВ указывает на тяжелое поражение левого желудочка, при котором протезирование митрального клапана уже не помогает. Оптимальным для проведения хирургического лечения митральной недостаточности считают состояние больных, когда ФВ составляет 50–55%.

Митральный стеноз и митральный порок с преобладанием стеноза. В начале лечения больных митральным стенозом следует выявить и устранить факторы, повышающие давление в левом предсердии (тахикардия, лихорадка, тяжелая физическая нагрузка и др.).

Необходимость в медикаментозном лечении возникает обычно при появлении застоя в легких и симптомов ХСН, для устранения и снижения которых назначаются:

• диуретики

• сердечные гликозиды.

• бета-адреноблокаторы.

• дилтиазем или верапамил.

• антикоагулянты (в частности варфарин)

ИАПФ при выраженном митральном стенозе мало эффективны

Периферические артериолярные (гидралазин, празозин, дигидропиридины) и венозные (нитраты) вазодилататоры противопоказаны.

Хирургическое лечение митрального стеноза показано при уменьшении площади эффективного митрального отверстия менее 1,2 см² и наличии клинических проявлений заболевания (одышка, застой в легких, выраженная легочная гипертензия).

49) Этиология. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Эпидемиология. Митральный порок сердца отмечается наиболее часто. При ревматическом эндокардите чаще всего поражается митральный клапан (до 96% всех случаев), реже – аортальный, ещё реже – трёхстворчатый.

Патогенез. Образующаяся на клапане фиброзная ткань обусловливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение.В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется. При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создаёт повышенное давление в малом круге, что опять-таки вызывает гипертрофию правого желудочка.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объём) остаётся в предсердии, что вызывает его переполнение. Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань лёгких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отёком лёгких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.
При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отёками. Так, при декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная сердечная недостаточность.

Клиника

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, серцебиение, боли в области сердца, кашель.

Дата добавления: 2015-04-23