Мнксоматозная дегенерация створок митрального клапана

При гистологическом исследовании пролабируюших створок наиболее частой гистологической находкой является выявление мик­соматозной дегенерации. Сущность этого состояния состоит в измене­нии нормальной архитектоники створок с их надрывом, образовании цистообразных выпячиваний и потери клеточной субстанции, при этом возрастает мукополисахаридная субстанция в створках, что приводит к удлинению створок и хорд, их пролабированию. При макроскопиче­ском исследовании миксоматозно измененные створки выглядят зна­чительно утолщенными, а при их гистологическом изучении обнару­живается диффузное повреждение фиброзного слоя, исчезновение коллагеновых фибрилл и хаотичное расположение фибрилл эластина с их прерывистостью. В 38 % случаев миксоматозная дегенерация рас­пространяется на хордальный аппарат, в этом случае гистологические изменения в хордах аналогичны таковым в пролабируюших створках. Миксоматозная дегенерация может также захватывать проводящую систему сердца и внутрисердечные нервные волокна. Эхокардиогра- фическими признаками миксоматозной дегенерации являются утол­щение створки (более 3 мм) в месте ее максимальной толщины и сни­жение эхогенности створки по сравнению с эхогенностью аорты. По данным P.M. Shah и соавт., миксоматозные изменения наиболее часто локализуются в срединной и латеральной частях задней митральной створки, реже - в передней створке и/или в медиальной части задней.

Для миксоматозной дегенерации створок митрального клапана характерно развитие митральной регургитации. При этом механизм митральной регургитации связывается с частичными разрывами хорд 2-го и 3-го порядка. Механическое раздражение стенки левого желу­дочка миксоматозно измененными хордами может приводить к раз­витию желудочковой экстрасистолии, а раздражение стенки левого предсердия пролабирующей створкой и регургитирующей струей - к наджелудочковой экстрасистолии. Многие авторы подчеркивают взаимосвязь миксоматозной дегенерации пролабируюших створок с повышенным риском развития внезапной смерти. Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана является фактором риска развития инфекционного эндокардита. Частота выявления миксома­тозной дегенерации при вторичном инфекционном эндокардите на фоне ПМК колеблется от 15 до 96 %. На миксоматозно измененных створках легко образуются тромбы, являющиеся причиной тромбо- эмболического синдрома.

Острые формы митральной недостаточности

Острая митральная недостаточность встречается: а - при разрыве сухожильных хорд; б - при, активном бактериальном эндокардите; в - у больных с инфекционным эндокардитом имплантированного митраль­ного протеза; г - у пациентов с различными нарушениями функции ис­кусственного клапана; д - после операции «закрытой» митральной ко­миссуротомии, е - при дисфункции и отрыве папиллярных мышц.

Острая митральная недостаточность при разрыве сухо­жильных хорд - это самый распространенный вид острой митральной недостаточности. По частоте он уступает только хронической ревма­тической митральной регургитации и наблюдается в 20 % всех случаев некомпетентности двустворчатого клапана.

Этиология очень разнородна. В ряде наблюдений ее связывают с перенесенным ранее и вылеченным бактериальным эндокардитом, в других - с ревматическим склерозом, синдромом Марфана, миксома­тозной дегенерацией створок митрального клапана, травмой.

Наиболее частой причиной, ведущей к травматическому повре­ждению митрального клапана, являются дорожно-транспортные про­исшествия (29 %). Встречаются повреждения, полученные при паде­ниях с большой высоты, ударе грудной клетки различными предмета­ми (удар ногой, футбольным мячом). При этом повреждение костного каркаса (перелом ребер) встречается не всегда. Травматическая мит­ральная недостаточность связана не только с разрывом сухожильных хорд, но и с отрывом папиллярных мышц или надрывом створок мит­рального клапана. Она может сочетаться с ушибом сердца.

В части случаев причина остается невыясненной, что дало по­вод некоторым авторам расценивать разрыв сухожильных хорд как «несчастный случай».

Дата добавления: 2015-05-09