Симптоматика. Во время систолы разница давления между левым желудочком и левым предсердием значительно большая, чем между левым желу­дочком и аортой; поэтому через не

Гемодинамика

Во время систолы разница давления между левым желудочком и левым предсердием значительно большая, чем между левым желу­дочком и аортой; поэтому через не полностью закрытое отверстие в систолу желудочков часть крови регургитирует в левое предсердие В диастолу этот увеличенный объем крови (порция крови из легочных вен + регургитировавший объем) попадает в левый желудочек. При этом часть своего давления во время систолы левый желудочек расхо­дует на выброс крови в левое предсердие. Обратный ток в предсердие менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл не имеет практического значения; тяжелая степень митральной недостаточности возникает при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл кро­ви. Объем обратного тока крови зависит главным образом от степени митральной недостаточности, градиента давления между левыми же­лудочком и предсердием и длительности систолы.

Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диасто- лический объем и давление в левом желудочке, последнее способству­ет увеличению сердечного выброса. Повышение диастолического объ­ема и давления в левом желудочке ведет к его дилятации и гипертро­фии. При хорошей сократительной функции миокарда левого желу­дочка степень регургитации снижается за счет быстрого повышения внутрижелудочкового давления. При ослаблении деятельности левого желудочка обратный ток крови в левое предсердие во время систолы желудочка увеличивается.

Увеличение объема крови в левом предсердии вызывает его ди- лятацию и ретроградное увеличение давления в венах и капиллярах малого круга кровообращения, что сопровождается выпотом в интер- стииий легких, альвеолы, плевральную полость. К пассивной легочной гипертензии присоединяется рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), предотвращающий чрезмерное повышение давле­ния в капиллярах легких и левом предсердии. Этот рефлекс приводит к гипертрофии мышечного слоя артериол, утолщению интимы и склеро­зу и усугублению гипоксемии. Нагрузка на правый желудочек возрас­тает, и развивается гипертрофия правого желудочка с последующим застоем в венах большого круга кровообращения.

Клиническая картина складывается из прямых клапанных при­знаков митральной недостаточности, симптомов сердечной недоста­точности (хронологически - сначала левожелудочковой с симптомами застоя в легких, а затем к ней присоединяется и правожелудочковая с венозным застоем в органах большого круга кровообращения), в ряде случаев - мерцательной аритмии и артериальных эмболий.

В период компенсации больные жалоб не предъявляют. При снижении сердечного выброса и развитии легочной гипертензии появ­ляется одышка, сначала при значительной физической нагрузке, а за­тем толерантность к нагрузке снижается, и одышка может беспокоить больных в покое, в горизонтальном положении, ночью, может сопро­вождаться кашлем со скудной мокротой или кровохарканьем.

При общем осмотре в период компенсации изменения не обна­руживаются. Если порок врожденный или развился в детстве, то мож­но увидеть сердечный горб (hybus cardiacus). При высокой легочной гипертензии может быть цианоз губ.

Верхушечный толчок виден, смещен влево, усиленный и разли­той за счет гипертрофии левого желудочка. В стадию компенсации границы сердца не изменены, а в дальнейшем расширяются влево, вверх, а затем и вправо.

Основные признаки митральной недостаточности выявляются при аускультации области верхушки сердца. Необходимый и доста­точный признак классической (клапанной) формы ^ специфический систолический шум, имеющий часто дующий тембр. Резкий или му­зыкальный шум обычно обусловлен вибрацией сухожильных нитей клапана, что встречается при разрыве хорды или клапана, а также при его кальцификаиии. Иррадиирует в левую подмышечную область. При поражении задней створки митрального клапана или разрыве сухо­жильных хорд шум проводится на основание сердца. У больных с раз­рывом хорд шум может напоминать воркование или клик чайки. При патологической подвижности створок клапана шум может иметь му­зыкальный оттенок.

При пролапсе митрального клапана шум поздний систоличе­ский, занимает третью четверть или последнюю треть систолической паузы. Пролабирование задней створки митрального клапана приводит к иррадиации шума на основание сердца.

При незначительной митральной недостаточности шум корот­кий, обнаруживается в ограниченной области, при умеренной и значи­тельной он обычно распространяется влево - в аксиллярную область и под левую лопатку, иногда на всю прекардиальную область, в том числе на аорту и легочную артерию. Шум продолжительный, может заканчиваться несколько позже II тона. Шум может носить убываю­щий характер или быть голосистолическим.

I тон ослаблен за счет его основного, митрального компонента. При незначительной митральной недостаточности I тон часто не ос­лаблен.

На верхушке также может выслушиваться протодиастоличе­ский шум относительного митрального стеноза (шум Кумбса). Он появляется только при значительной митральной недостаточности с большим объемом регургитации и кардиомегалией. При этом через не суженное АВ-отверстие в периоде наполнения проходит увеличенный объем крови: к эффективному объему добавляется паразитический, совершающий маятникообразное движение из желудочка в предсердие в систоле, из предсердия в желудочек - в диастоле. Отличие шума

Кумбса от протодиастолического шума анатомического митрального стеноза: низкий тембр, быстрое убывание амплитуды, начинается ин­тенсивным патологическим Ш тоном, обнаруживается только при кар- диомегалии. При митральном стенозе у таких декомпенсированных больных протодиастолический шум очень слабый или отсутствует.

Выслушивание низкочастотного Ш тона считается проявлени­ем натяжения сухожильных хорд, сосочковых мышц и створок клапана и является важным аускультативным признаком выраженной митраль­ной недостаточности. I ослабленный тон + П тон + Ш тон форми­руют трехактный ритм галопа. При остро возникшей митральной недостаточности выслушивается 4 тон.

При развитии легочной гипертензии появляется акцент или расщепление П тона над легочной артерией.

При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, асцит, акроцианоз, гепатомегалия и набухают шейные вены. Появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация и мо­жет выслушиваться у основания мечевидного отростка систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Тромбоэмболический синдром может иметь место из левого предсердия при мерцательной аритмии или сочетании порока с мит­ральным стенозом. При развитии правожелудочковой недостаточности могут быть эмболии в легочную артерию из ушка правого предсердия или вен нижних конечностей.

Также возможен острый отек легких и кровохарканье. Особенно тяжелая сердечная недостаточность характерна для остро развившейся митральной недостаточности.

Чаще, чем при митральном стенозе, развивается инфекционный эндокардит.

Дата добавления: 2015-05-09