Осложнения митрального стеноза

I. Тромбоз левого предсердия

Встречается 15-20 % больных с митральным стенозом и у 40-45 % больных с митральным стенозом и мерцательной аритмией. Тромбы могут быть пристеночными и локализуются чаше всего в ушке левого предсердия, но могут быть тромбы ушка, продолженные в пристеноч­ный тромб предсердия. Также могут быть смещающиеся тромбы, со­единенные ножкой с пристеночным тромбом, и подвижный тромб предсердия (шаровидный тромб).

Тромбы левого предсердия встречаются значительно чаше при изолированных митральных стенозах, нежели в случаях сочетания с митральной недостаточностью, и представляют опасность ввиду того, что могут стать источником артериальных тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения. Различными авторами указывается разная частота эмболий - от 15 % до 23 %.

Эмболии в головной мозг (почти половина всех эмболий сосу­дов большого круга кровообращения) приводят к развитию острого нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия сосудов ко­нечностей вызывает гангрену, а эмболия в мезентериальные сосуды - инфаркт кишечника и гнойный перитонит. Любое из этих осложнений может быть фатальным. Эмболии в почки и селезенку часто остаются нераспознанными ввиду их совместимости с жизнью.

Большой тромб левого предсердия может приводить к усугуб­лению сердечной недостаточности.

В 1,5 % случаев вскрытий умерших от митрального стеноза вы­являлся шаровидный тромб. Происхождение его объясняют отрывом пристеночного тромба, который вследствие больших размеров не мо­жет пройти через стенозированное митральное отверстие и силой вих­ревых движений крови превращается в круглое образование с гладкой, реже сетчатой или шиловидной поверхностью.

Большой шаровидный тромб левого предсердия может полно­стью закрыть митральное отверстие и послужить причиной внезапной смерти больного.

В нашей практике имелся аналогичный случай. Больная 52 лет, страдавшая ревматическим митральным стенозом, регулярно наблю­далась у участкового врача сельской врачебной амбулатории. Ста­ционарно лечилась редко. ввиду того, что состояние было полностью компенсированным; не было одышки, перебоев в работе сердца, физи­ческую нагрузку переносила удовлетворительно. Постоянно лекарст­венные препараты не принимала. Внезапно без всякой причины, в со­стоянии покоя побледнела и потеряла сознание на минуту, после чего самостоятельно пришла в себя. Больная была осмотрена невропато­логом, не выявившим причину синкопе. На сделанной эхокардиоскопии был выявлен стеноз митрального отверстия и шаровидный тромб левого предсердия.

2. Кровохарканье

При митральном стенозе наблюдается часто - в 10-20 %. Редко бывает обильным (до 200-400 мл). Может быть следствием легочной гипертензии или тромбоэмболии легочной артерии.

Тяжесть кровохарканья иллюстрирует следующий случай. Кмыюи в3» cm стат жаловаться на кашель и одышку. Одышка носи- Ш характер ортомноз и сопровождалась кровохарканье.м. В течение поскдних 10 лет отмечал одышку и лечился с диагнозом *хронический бронхит». Появление кровохарканья заставило врачей исключать опу­холь легкого, для чего больному была сделана рентгенография и томо­графия легких, а также бронхоскопия, не выявившие онкологической патшагии За 2 месяца ежедневного кровохарканья у больного разви­лась анемия -1.8!0^1г/п. На сделанной зхокардиоскопии был выявлен митральный стеноз и высокая легочная гипертензия.

3. Тромбоэмболия легочной артерии

Очень часто является причиной смерти больных с митральным стенозом. Она развивается при наличии правожелудочковой недоста­точности в SO % случаев. Источником эмболии могут быть вены ниж­них конечностей и тромбы в ушке правого предсердия.

4. Острый отек легких (острая левосердечная недостаточ­ность)

Наблюдается в случае развития легочной гипертензии и связано с повышением давления в легочных капиллярах. Повышение давления до 25-35 мм рт.ст. сопряжено с опасностью острой левожелудочковой недостаточности. Провоцирующими факторами могут быть: физиче­ская нагрузка, волнение, роды, приступ пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии, внутривенное вливание инфузионных рас­творов, тиреотоксикоз, инфекция дыхательных путей и тромбоэмболия легочной артерии. При этом внезапно появляется одышка, доходящая до степени удушья, дистантные хрипы в легких, пенистая, иногда ро­зовая мокрота, ортопноэ.

При возможности проведения рентгенологического исследова­ния во время отека легких выявляются густые облаковидные тени, распространяющиеся от корней легких в среднюю и нижнюю часть легочных полей. Необходимое условие для развития отека легких - возможность усиленной работы правого желудочка в случае увеличе­ния притока венозной крови к сердцу. Поэтому при развитии тяжелой правожелудочковой недостаточности вероятность отека легких значи­тельно снижается.

5. Мерцательная аритмия

Встречается очень часто. Сначала это, как правило, пароксиз- мальная мерцательная аритмия. Затем по мере дилятации левого пред­сердия она переходит в постоянную форму. Субъективные ощущения в ряде случаев могут отсутствовать. Мерцательная аритмия не являет­ся летальным осложнением, однако она приводит к развитию или бы­строму прогрессированию сердечной недостаточности, а также увели­чивает вероятность образования тромбов в левом предсердии. Ау- скультативно появление мерцательной аритмии приводит к исчезнове­нию пресистолического шума на верхушке сердца.

6. Инфекции дыхательных путей

При развитии застойных явлений в легких (отек интерстиция, отек слизистой бронхов) создаются условия для быстрого развития инфекции дыхательных путей. Так, очень часто у больных с митраль­ным стенозом развивается хронический бронхит. Застойная пневмония может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности.

Туберкулез, по данным ряда авторов, редок у больных с мит­ральным стенозом.

7. Инфекционный эндокардит

Изолированный митральный стеноз редко осложняется инфек­ционным эндокардитом, чаше в сочетании с митральной недостаточ­ностью. Течение чаще подострое.

Инструментальные исследования при митральном стенозе

Эхокардиографические признаки митрального стеноза

Уменьшение открытия створок митрального клапана в диа­столу (в норме > 25 мм). Уменьшение скорости раннего диастоличе- ского прикрытия передней створки митрального клапана, вследствие чего форма движения створок становится П-образной (рис. 15, 16). Однонаправленное движение створок митрального клапана (отсут­ствие противофазы) вследствие спаечного процесса в области комис- сур, «парусение» передней створки митрального клапана в диастолу в полость левого желудочка под давлением крови. Как правило, чем больше степень стеноза, тем больше «парусит» передняя створка мит­рального клапана.

Уменьшение площади митрального отверстия. В норме пло­щадь митрального отверстия составляет 4-6 кв.см. При ограничении открытия створок митрального клапана площадь уменьшается. Изме­рить площадь отверстия можно планиметрически в В-режиме в пара- стернальной позиции по короткой оси на уровне створок митрального клапана. По степени тяжести в зависимости от площади митрального отверстия митральный стеноз можно разделить на три группы.

Критерии оценки степени стеноза в зависимости от градиен­та давления и площади митрального отверстия

Степень стеноза Максимальный Средний градиент

градиент давления давления

Незначительный (>2 кв. см) 7-12 мм рт. §т.,<5 мм рт. ст.

Умеренный (2-1 кв. см) 12-20 мм рт. ст. 5-10 мм рт. ст.

Значительный (<1 кв. см) >20 мм рт. ст. >10 мм рт. ст.

При умеренном и тяжелом стенозе может отмечаться легочная гипертензия. При критическом митральном стенозе присоединяется и правожелудоч ковая недостаточ ность.

Допплерография. Увеличение скорости трансмитрального диастолического потока. Вследствие уменьшения площади митраль­ного отверстия давление в полости левого предсердия возрастает, ско­рость кровотока через стенозированный клапан увеличивается. Форма потока становится однопиковой (в отличие от двухпикового в норме). Края потока размытые вследствие того, что поток через митральное отверстие при митральном стенозе турбулентный.

При митральном стенозе увеличивается градиент давления ме­жду левым предсердием и левым желудочком. Градиент давления мо­жет быть измерен как максимальный, так и средний. По максимально­му и среднему градиенту давления оценивается тяжесть стеноза

Дилятация левого предсердия и правых камер сердца. Вследствие высокого давления в левом предсердии происходит его расширение и дилятация легочных вен, возрастает давление в малом круге кровообра­щения и правых отделах сердца. В результате высокого давления проис­ходит дилятация правых камер сердца, гипертрофируется стенка право­го желудочка, дилятируются нижняя полая и печеночные вены.

Регистрация ускоренного турбулентного потока через мит­ральный клапан в диастолу в режиме цветового допплера значительно облегчает диагностику митрального стеноза.

В полости левого предсердия и в ушках предсердий могут обра­зовываться тромбы. Методом выбора для диагностики тромбов пред­сердий служит чрезпищеводная эхокардиоскопия.

Фонокардиограмма. Специфичны интервальный диастоличе- ский шум у верхушки и митральный шелчок. Важнейшие косвенные признаки - усиление и запаздывание I тона.

Характерен трехчленный ритм: усиленный I тон - И тон - мит­ральный шелчок («ритм перепела») (рис. 17).

Рис. 17. Фонокардиограмма больного с митральным стенозом: увеличена амплитуда I тона, убывающе-нарастаюший шум в диастоле, митральный щелчок

Тон I усилен. Отсутствие усиления I тона может быть обуслов­лено замедлением АВ-проведения или (как и отсутствие митрального щелчка) ригидностью створок, их кальцинозом. Интенсивные высоко-

I Шв'

частотные колебания I тона часто сливаются в сплошной ряд («часто­кол») продолжительностью 0,03-0,07 с. Подобный рисунок I тона счи­тается фонокардиографическим эквивалентом хлопающего I тона.

В диастоле соответственно двум периодам ускорения кровотока (в фазах быстрого пассивного и активного наполнения) обнаружива­ются два компонента шума: убывающий протодиастолический и на­растающий пресистолический. Слияние их образует седловидный диа- столический шум. Убывающий протодиастолический шум появляется вслед за митральным щелчком - сразу или с интервалом до 0,03-0,05 с. Это типичный низкочастотный шум, регистрируется преимущественно с характеристикой С К Начало пресистолического шума приходится на интервал,PQ. Нарастание пресистолического шума, как правило, за­вершается I тоном. При нарушении АВ-проведения или значительном запаздывании 1 тона может наблюдаться веретенообразная конфигура­ция пресистолического шума.

Пульмональный компонент II тона обычно усилен. При резком стенозе с высокой легочной гипертензией обнаруживается тенденция к значительному усилению и более раннему появлению пульмонального компонента II тона или слиянию аортального и пульмонального ком­понентов II тона. Если митральный щелчок не обнаруживается у боль­ного с клиническими указаниями на резкий стеноз, можно думать о слиянии митрального щелчка с II тоном.

При высокой легочной гипертензии с расширением ствола ле­гочной артерии может появиться длинный диастолический шум отно­сительной недостаточности пульмонального клапана - шум Грехема - Стилла.

МЛ

Интервальный протодиастолический шум появляется при уме­ренном и резком стенозе и отсутствует как при нерезком, так и при резчайшем сужении левого АВ-отверстия. Пресистолический шум по­является и исчезает раньше, чем протодиастолический шум. Уменьше­ние интенсивности пресистолического шума при тяжелом пороке обу­словлено не только сужением предсердно-желудочкового отверстия, но и ослаблением левого предсердия. При мерцательной аритмии пре­систолический шум отсутствует.

Систолический шум относительной трикуспидапьной недоста­точности может появляться рано, еще у нетяжелых больных с недоста­точностью кровообращения II функционального класса.

Рентгенологическая диагностика митрального стеноза. Митральный стеноз характеризуется митральной конфигурацией серд­ца. Она обусловлена исчезновением талии сердца вследствие удлине­ния и проступания второй и третьей дуги (ушка левого предсердия и

шшши

конуса легочной артерии) влево, уменьшением атриовазального угла между ними и высоким его положением справа, а также проступанием второй дуги правого контура сердца (дуги правого предсердия) (рис. 18. 19). Вначале наблюдается небольшое увеличение размеров сердца в вертикальном, позднее - в поперечном направлении.

Важным является симптом М.А. Иваницкой, заключающийся в том, что при митральном стенозе пищевод, контрастированный бари­ем, отклоняется по дуге малого радиуса, которая вписывается в тень сердца (рис. 20).

Считается, что при митральном стенозе левый желудочек не увеличен.

Аорта у. больных митральным стенозом гйпоплазирована. Дуга ее слева уплощена. Ширина аорты может быть уменьшена в связи с малым поступлением крови из левого желудочка.

* Нарушения легочной гемодинамики при митральном стенозе проявляются в форме венозного застоя или легбчной артериальной гипертензии.

Венозный застой проявляется расширением, насыщенностью и усилением теней сосудов, преимущественно вен, лучше выраженных в нижних отделах легких. Также отмечается диффузное или в виде очаговых теней понижение прозрачности легочных полей. Объясня­ется это пропотеванием жидкости в альвеолы, интерстиций, в лимфа­тические ходы, окружающие сосуды и бронхи, а также развитием индуративных изменений в легочной ткани. Тени корней легких расширены, усилены,.гомогенизированы и деформированы, очерта­ния их теряются. В верхней и нижней части корней расширены круп­ные венозные стволы. Средняя часть, корня, образованная легочной артерией, не расширена.

Одним из существенных рентгенологических признаков наруше­ния лимфообращения в легких при венозном застое являются перегоро­дочные или горизонтальные линии, так называемые Б-линии Керли. На рентгенограмме в прямой проекции они выглядят четкими линейными тенями длиной от 5 до 30 мм и шириной до 2 мм и имеют горизонталь­ное направление. Располагаются они преимущественно в нижних лате-

ш

т

к

шш

р&яьных отделах легких, главным образом над косто-диафрагмальными синусами, чаше всего справа. Своим латеральным, слегка расширенным концом линии Керли соприкасаются с висцеральной плеврой, в средней части они уже, противоположные концы расширены. Расстояние между этими линиями обычно около 1 см, количество их от 2 до 15. Перегоро­дочные линии у главной междолевой шели и у диафрагмальной плевры наблюдаются также во втором косом положении. Здесь они идут пер­пендикулярно к диафрагме. В прикорневых зонах, преимущественно справа, отмечаются линии, напоминающие междолевые утолщения, длиной до I см, названные Керли А-линиями. По литературным дан­ным, линии Керли встречаются в 21-39 %.

Анатомическим субстратом перегородочных линий являются отечные междолевые перегородки - следствие пропотевания тканевой жидкости в интерстициальную ткань. Таким образом, перегородочные линии могут служить ранним признаком возможного наступления оте­ка легких.

Кроме перегородочных линий, у больных с митральным стено­зом на внутренней поверхности ребер встречаются так называемые плевральные линии. Полагают, что они происходят от субплеврально­го лимфатического застоя - в результате затруднения оттока крови и лимфы при сдавлении лимфатических путей и вен левым предсердием.

В качестве раннего признака венозного застоя В.А. Фанарджян указал на интерлобарные тени, имеющие то же происхождение, что и плевральные тени, но расположенные между долями легкого. По лите­ратурным данным, плевральные линии выявляются в 20 %, а интерло­барные тени - в 33 % случаев митрального стеноза.

При повышенном лимфостазе часто происходит усиление рет­роградного тока тканевой жидкости в полость плевры с образованием выпотов.

Рентгенологические признаки перегородочных и плевральных линий можно рассматривать в качестве гемодинамических показателей для оценки эффективности лечения, в том числе митральной комиссу- ротомии. Если после окончания лечения линии сохраняются, то это указывает на развитие соединительной ткани в междолевых перего­родках в результате длительного интерстициального отека.

Основным рентгенологическим признаком артериальной легоч­ной гипертензии (рефлекс Ф.Я. Китаева) является расширение общего ствола легочных артерий и их ветвей. Степень их расширения зависит от выраженности «легочного барьера» и соответствует степени гипер­тензии. Признаком расширения левой легочной артерии является уве­личение круглой тени ее в первом переднем косом положении. Корни легких при легочной артериальной гипертензии сохраняют структур­ность и ясные очертания, иногда они усилены и расширены. В прикор-

невых, а иногда в средних зонак артерии расширены и извилисты. Час­то можно заметить как бы внезапный обрыв артерий - «ампутацию», что объясняется расширением артерий выше места рефлекторного спазма. В нижних легочных полях артериальные сосуды выглядят уз­кими, вытянутыми. Легочные вены сужены, больше в нижних отделах. В отличие от венозного застоя, при легочной артериальной гипертен­зии сосудистый рисунок, преимущественно артериальный, отчетливо виден на прозрачном фоне легочных полей; в периферических отделах сосудистый рисунок не виден.

Кроме описанных двух основных типов нарушения легочной ге­модинамики И.Х. Рабкин выделяет еще 3 типа застоя: смешанный, пе­риферический и капиллярный. Смешанный тип застоя характеризуется одновременным развитием а одинаковой степени обеих основных форм - венозного застоя и легочной артериальной гипертензии. Перифериче­ский тип проявляется венозным застоем. На рентгенограмме отмечается густая сеть расширенных сосудов в периферических отделах легких. Корни легких обычные. Капиллярный тип застоя выражается общим снижением прозрачности легочных полей, на фоне которого отмечается петлистый сосудистый рисунок. Корни легких уплотнены, расплывчаты, расширены, гомогенизированы за счет артериальных венозных и лим­фатических сосудов и набухания лимфатических узлов.

При длительном нарушении кровообращения в малом круге у части больных митральным стенозом возникает гемосидероз легких, также являющийся признаком легочной гипертензии. Гемосидероз развивается вследствие повышения давления в легочной артерии и повреждения стенок сосудов, возможно - ревматическим васкулитом, с выходом эритроцитов в интерстициапьное пространство, где после биологических преобразований возникают скопления гемосидерина.

Рентгенологически гемосидероз наблюдается в виде равномерно­го мелкоочагового затемнения на фоне мелкосетчатого интерстициаль- ного рисунка, сосудистый же рисунок плохо различим. Иногда очаги гемосидероза гуще расположены в прикорневых зонах, корни легких расширены, более интенсивные, контуры их четкие, иногда размытые.

Сравнительно редко при митральном стенозе в легких обнару­живаются множественные очаги обызвествления и окостенения, напо­минающие туберкулезные кальцинаты. Они также являются проявле­нием хронического расстройства легочного кровообращения и легоч­ной гипертензии. На рентгенограмме видны округлой формы очаги величиной от 1 до 10 мм. Располагаются они в прикорневых зонах, в нижних и верхних отделах легких. Очаги обызвествления и окостене­ния выявляются у 4 % больных (И.Л. Арабей).

Кальцинация клапанов сердца определяется на стадии массивно­го обызвествления в прямой проекции, но лучше во втором косом по­ложении. В этом положении митральный клапан располагается в зад­ней трети сердца, где можно видеть «танцующие» тени обызвествле­ний крапчатого вида.

Электрокардиография при митральном стенозе. Ранним признаком митрального стеноза является гипертрофия левого пред­сердия. При этом зубец Р в отведениях I //, aVL. Ш двугорбый, ши­рина его превышает 0,10-0,12 с. Реже на вершине зубца Р наблюдается плато, высота его или не увеличена, или увеличена незначительно. В отведении aVR зубец Р широкий двугорбый отрицательный. При ги­пертрофии левого предсердия часто наблюдается отклонение электри­ческой оси зубца Р влево или горизонтальное ее положение со сле­дующим соотношением зубцов на ЭКГ: Pi > Ри > Рщ-

В отведении V_t характерным признаком гипертрофии левого предсердия является выраженный отрицательный или двухфазный зубец Р с резким преобладанием второй отрицательной фазы.

Индекс Макруза при гипертрофии левого предсердия (отноше­ние продолжительности зубца Р к длительности сегмента PQ) превы­шает 1,6, что связано с увеличением продолжительности возбуждения гипертрофированного левого предсердия. Одновременно увеличивает­ся время активации левого предсердия, то есть перпендикуляра, про­веденного через вторую вершину или самую высокую точку зубца Р. Время активации левого предсердия в I, aVL, У₅, ^отведениях превы­шает при этом 0,06 с.

Электрокардиографические признаки гипертрофии или увели­чения левого предсердия могут быть обусловлены как гипертрофией предсердия, так и его дилятацией или их сочетанием. Продолжитель­ность зубца Р хорошо коррелирует с размером левого предсердия. Уширение зубца Р в значительной мере связано с дилятацией левого предсердия, поэтому увеличение ширины зубца Р свидетельствует о выраженной дилятации левого предсердия.

Предсердный комплекс ЭКГ при гипертрофии левого предсер­дия называют «Р-mitrale».

С течение времени у больных митральным стенозом развивается гипертрофия и дилятация правого желудочка. Диагноз гипертрофии правого желудочка ставят в основном по изменениям ЭКГ в грудных отведениях. Для гипертрофии правого желудочка характерно наличие высокого зубца R в У,, Щ (R _п>7мм), когда жШШШ В отведениях V_s, У б для нее специфично появление глубокого зубца 5.

ЭКГ в правых грудных отведениях У,, У₂ может иметь вид qR или R — при резко выраженной гипертрофии правого желудочка. При выраженной гипертрофии правого желудочка с замедлением проведе­ния возбуждения в нем в отведениях У/. У₂ регистрируется ЭКГ типа rsR 'или rSR ' или rR '. При умеренной гипертрофии правого желудоч­ка ЭКГ в отведениях Щ У₂ может иметь вид RS, Rs. rS. Чем больше Ryi, тем больше гипертрофия правого желудочка. Время активации правого желудочка в отведениях Ц Ц увеличено и превышает 0,03. Комплекс QRS обычно не уширен. Сегмент ST в отведениях V_h У₂, а иногда с V, по Ш часто расположен ниже изолинии с дугой, обращен­ной выпуклостью вверх; зубец Т в этих отведениях часто отрицатель­ный асимметричный. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Г указывают на дистрофические и склеротические изменения в правом желудочке и свидетельствуют о его дилятации.

На ЭКГ в отведениях V_s, V₆ при гипертрофии правого желудоч­ка отмечается увеличение 5 (Svs =7мм) и уменьшение R (R и,и < 5мм), причем чем больше гипертрофия, тем больше глубина зубца S в У₅, У л и тем меньше высота R в этих отведениях. Переходная зона в грудных отведениях, где R = S, при гипертрофии правого желудочка смещается к левым грудным отведениям, изредка до У;, Щ Индекс Соколова - Лайона (R vi + S_V6) > 10,5 мм.

Электрическая ось сердца при гипертрофии правого желудочка часто расположена вертикально или отклонена вправо, или регистри­руется ось типа SI - SH - SHI. Однако может наблюдаться и нормаль­ное положение электрической оси сердца.

Важный признак гипертрофии правого желудочка обычно опре­деляется в отведении aVR в поздний зубец R, и ЭКГ в этом отведении имеет вид QR или rSR ': Высота позднего R в отведении aVR обычно превышает 4 мм. Чем больше амплитуда позднего R в отведении aVR, тем больше гипертрофия правого желудочка. Если R в aVR > Q(S) в aVR, то это указывает на выраженную гипертрофию правого желудочка.

Органические изменения в левом предсердии приводят к разви­тию мерцательной аритмии, которая очень характерна для митраль­ного стеноза. При этом отсутствует возбуждение и сокращение пред­сердия как целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий. Поэтому на ЭКГ при мерцании предсердий зубец Р не определяется, а регистрируются только предсердные волны/ свя­занные с возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Эти волны отличаются нерегулярностью, различной формой и ампли­тудой. Из-за волн мерцания на ЭКГ отсутствует изоэлектрическая ли­ни*. а регистрируется лишь волнообразная кривая с колебаниями око­ло изолинии большей или меньшей амплитуды. Предсердные волны / особенно хорошо видны во //. Ш. aVF и УЦ ^отведениях, еще лучше они выражены в дополнительных отведениях УЗЯ. V4R..

Различают также крупно-, средне- и мелковолнистые формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме мерцательной аритмии волны / крупные, сравнительно большой амплитуды (больше I мм), частота их составляет 350-450 в 1 мин. Она характерна для митрального стеноза.

Средневолнистая форма мерцания предсердий характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частотой 450-550 в 1 мин.

При мелковолнистой форме мерцания предсердий амплитуда предсердных волн/очень мала, иногда они вообще не видны на ЭКГ. В таких случаях диагноз мерцательной аритмии ставят по отсутствию зубцов Р и аритмии сокращений желудочков.

Возбуждение желудочков при мерцательной аритмии происхо­дит беспорядочно - наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS. Различают брадисистоличе- скую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцатель­ной аритмии. При брадисистолической форме частота сокращений желудочков составляет меньше 60 в I мин., при нормосистолической - от 60 до 90 в I мин., при тахисистолической Iвыше 90 в 1 мин.

Различают также I) постоянную форму мерцательной аритмии, при которой мерцание предсердий существует длительное время, и 2) пароксизмальную форму, для которой характерны приступы мерца­тельной аритмии большей или меньшей продолжительности.

Как правило, у больных митральным стенозом сначала развива­ется пароксизмальная форма мерцательной аритмии, которая затем переходит в постоянную форму.

Фибрилляция предсердий может сочетаться с полной попереч­ной блокадой (феномен Фредерика), при которой возникает атриовен- трикулярная диссоциация с редким правильным ритмом сокращений желудочков.

Дата добавления: 2015-05-09