Гемодинамика. Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резер­вом плошали

Атриовентрикулярное отверстие обладает значительным резер­вом плошали. Только уменьшение его более чем в 2 раза может вы­звать заметное нарушение гемодинамики. «Критическим сужением» считают плошадь митрального отверстия менее 1 см. Чем уже отвер­стие. тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза.

Умеренная степень митрального стеноза может быть компенси­рована левым предсердием. Механизмом компенсации является уве­личение скорости кровотока через атриовентрикулярное отверстие в раннюю диастолу, что обусловлено значительным градиентом давле­ния между левым предсердием и желудочком. В пресистолу левое предсердие в результате повышенного диастолического растяжения сокращается сильнее. Компенсаторные возможности левого предсер­дия вследствие относительной слабости его мускулатуры ограничены, поэтому резкое сужение площади отверстия не позволяет сколько- нибудь длительное время поддерживать нормальный минутный объем крови даже в состоянии покоя.

Уменьшение площади митрального отверстия вызывает увели­чение давления в левом предсердии, что приводит к ретроградному росту давления в легочных венах и капиллярах, - то есть развивается пассивная легочная гипертензия. Так, при площади митрального от­верстия 1 см среднее давление в левом предсердии и легочных капил­лярах в состоянии покоя составляет 15-26 мм рт.ст. (в норме меньше 10 мм рт.ст.) Повышение давления в левом предсердии и легочных капиллярах выше 30 мм рт.ст. может привести к отеку легких.

Вследствие легочной гипертентии жидкая часть крови может пропотевать в интерстиций или альвеолы легких, а при тяжелой легоч­ной гипертензии развивается гидроторакс. Застой в слизистой оболоч­ке бронхов вызывает её набухание, отек и сужение воздухоносных путей, что сопровождается образованием слизи, появлением кашля с мокротой. Растянутые.лёгочные капилляры могут разрываться, что является причиной кровохарканья. В ряде случаев развивается вари­козное расширение бронхиальных вен, которое само по себе может стать источником кровотечения.

Увеличение давления в предсердии и легочных венах вследст­вие раздражения барореиепторов вызывает рефлекторное сужение ар- териол в легких - рефлекс Китаева. Это компенсаторная реакция, пре­дохраняющая капилляры от чрезмерного повышения давления. Дли­тельный спазм конечных ветвей легочной артерии ведет к гиперплазии гладкомышечного слоя артериол и уменьшению их просвета, а с тече­нием времени в стенке легочных сосудов развиваются склеротические изменения, включая атеросклероз, который* однако, не бывает столь же выраженным, как атеросклероз аорты.

Легочная гипертензия ведет к увеличению постнагрузки на пра­вый желудочек, что приводит к его гипертрофии и дилятации с увели­чением конечного диастол ичёс кого давления и конечного диастоличе- ского объема правого желудочка с последующим развитием застойных явлений в венах большого круга кровообращения.

Выраженный застой в левом предсердии часто приводит к обра­зованию тромбов в левом предсердии, чему способствует присоедине­ние мерцательной аритмии. Это могут быть пристеночные или сме­щающиеся тромбы, которые являются причиной летальных тромбоэм- болий органов большого круга кровообращения.

Дата добавления: 2015-05-09