Пороки сердца. 1 страница

Пороком сердца (vitium cordis) называется стойкое патологическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию.

Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные.

Последние встречаются гораздо чаще.

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде, либо связаны с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения.

При неправильном делении первичного однополостного артериального ствола на легочный ствол и аорту

и формировании полостей сердца могут образовываться дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок,

различные аномалии расположения магистральных сосудов, их сужение.

Сохранение особенностей внутриутробного кровообращения после рождения приводит к таким порокам,

как артериальный открытый проток, открытое овальное отверстие.

Нередко при врожденных пороках одновременно могут иметь место и сообщение между большим и малым кругами

кровообращения, и сужение магистральных сосудов.

Кроме того, может наблюдаться

врожденный дефект развития самих клапанов:

левого предсердно-желудочкового,

правого предсердно-желудочкового, аортального, клапана легочного ствола.

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому;

реже они возникают в результате сепсиса,

атеросклероза, сифилиса, травм и других причин.

Воспалительный процесс в створках

клапана нередко заканчивается их склерозом — деформацией и укорочением.

Такой клапан не прикрывает полностью отверстие, т. е. развивается его недостаточность.

Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие,

которое они прикрывают, такое состояние называется стенозом отверстия.

Аортальный стеноз

Наиболее часто развивается в результате ревматизма.

Патологический процесс вызывает фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки.

Аортальный стеноз нередко сочетается с аортальной недостаточностью.

Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана.

Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии,

Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии,

фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите,

Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями иногда проявляется острым аортальным стенозом.

Аортальный стеноз приводит к увеличению посленагрузки, увеличению напряжения в стенке левого желудочка,

компенсаторной концентрической гипертрофии левого

желудочка.

Клиника:

Одышка может возникать из-за систолической дисфункции или первичной диастолической дисфункции левого желудочка.

Вследствие гипертрофии и снижения податливости левого желудочка наполнение его затруднено, особенно при физической нагрузке,

поскольку тахикардия укорачивает диастолу, приводя к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в легочной артерии.

Частой причиной острой декомпенсации является мерцательная аритмия в результате исчезновения «предсердной подкачки» и укорочения диастолы,

происходит выраженное увеличение давления легочной артерии и уменьшение сердечного выброса.

Стенокардия возникает в результате несоответствия между потребностью и доставкой кислорода,

доставка кислорода миокарду уменьшается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий,

в то время как из-за увеличения массы левого желудочка, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает.

При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% больных, и только у половины из них имеется коронарный атеросклероз.

Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеросклероз.

Утомляемость, плохая переносимость нагрузок появляется относительно поздно и только при выраженном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дисфункции левого желудочка.

Длительное бессимптомное течение аортального стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимости нагрузок остается незамеченным и приписывается «пожилому возрасту».

При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе функциональные возможности могут быть ограничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб.

Для определения функционального класса показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения.

Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, бывают только при умеренном и тяжелом аортальном стенозе.

Как правило, они возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом приводит к падению АД.

Предрасполагающие факторы:

гиповолемия, прием вазодилататоров или диуретиков, снижение фракции выброса левого желудочка вследствие желудочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады.

Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями:

при аортальном стенозе многие больные умирают внезапно, чаще всего от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, особенно при систолической дисфункции левого желудочка и ИБС.

Осложнения аортального стеноза.

Бактериальные вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) иногда становятся источником эмболии (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий),

однако однократная эмболия сама по себе не является показанием к протезированию аортального клапана.

Аритмии возникают в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия.

Сочетание аортального порока с митральным увеличивает риск предсердных аритмий на всех стадиях заболевания.

Переносимость предсердных аритмий очень плохая: исчезновение «предсердной подкачки» ведет к уменьшению сердечного выброса на 20-30%, а тахикардия — к повышению потребности в кислороде и укорочению диастолы с увеличением давления легочной артерии.

При изолированном обызвествлении аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.

Задачи обследования при аортальном стенозе:

определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию левого желудочка;

выявить сопутствующие поражения сердца (другие
клапанные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.);

выявить патологию других систем (почки, легкие,
ЦНС):

оценить жалобы, определить функциональный класс,
подробно ознакомиться с образом жизни больного;

при бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ);

при показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и коронарная ангиография.

Клиника: При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем пульса, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс).

Очень важны аускультативные данные;

шум над сонными артериями скорее свидетельствует об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе.

В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе.

Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию левого желудочка;

при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда.

Может определяться систолическое дрожание.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется).

Митральная недостаточность: нормальный пульс на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон.

Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб:

ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается;

ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усиливает шум аортального стеноза.

На ЭКГ определяются:

признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.

На ЭхоКГ исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия;

изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС),

фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов.

Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

Возможности медикаментозного лечения ограничены.

При застойной сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии,

АВ-блокады (двухкамерная ЭКС).

Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (только в условиях тщательного мониторинга).

Следует избегать массивного диуреза, не назначатьнитраты (уменьшение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию),

а также бета-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить сердечную недостаточность).

При рефрактерной сердечной недостаточности назначают инотропные средства в/в.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация применяется как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству

Аортальная недостаточность

К развитию аортальной недостаточности приводитревматизм,

при котором образуются фиброзные обызвествленные рубцы и происходит сморщивание створок клапана.

Сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью.

Инфекционный эндокардит, кроме аортального клапана часто приводит к поражению митрального клапана, разрушению створок, перфорации, пролапсу.

Из-за вегетации бывает нарушено смыкание створок. Миксоматозная дегенерация, при которой нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.

Первичные травматические поражения клапанных створок приводят к выворачиванию или разрыву створки; вторичный пролапс возникает при расслаивании аорты.

Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию левого желудочка.

Общий ударный объем увеличен, тогда как эффективный ударный объем (общий ударный объем минус объем регургитации), напряжение в стенке и функциональные возможности левого желудочка остаются прежними.

Со временем функция левого желудочка неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов сердечной недостаточности.

Клиника:

Начальные проявления порока обычно обусловлены легочным застоем, возникает одышка, прогрессирующая по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция.

Другие жалобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, особенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неишемического характера.

Стенокардия нередко появляется при отсутствии коронарного атеросклероза.

В результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки объемом и увеличения конечного диастолического давления в левом желудочке возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода.

Ишемия миокарда может быть как результатом, так и причиной систолической дисфункции левого желудочка.

Описано множество симптомов аортальной недостаточности, в том числе:

пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше
всего определяется на лучевой артерии руки при
поднятии ее выше уровня сердца;

тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной артерией;

шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией;

пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется разлитой, длительный и усиленный, смещен влево;

выраженность дилатации левого желудочка соответствует тяжести хронической аортальной недостаточности.

Пальпаторно определяются III тон и диастолическое дрожание у левого верхнего края грудины.

Рентгенография грудной клетки:

при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто выявляет выраженное увеличение левого желудочка.

Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана.

Аорта часто расширена и смещена.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия

ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и последующего наблюдения динамики заболевания:

особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, обызвествление, вегетации);

размеры и анатомические особенности корня аорты
позволяют диагностировать первичные и вторичные
поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);

конечно-диастолический объем левого желудочка
зависит от тяжести аортальной недостаточности;

конечно-систолический объем левого желудочка зависит от функции левого желудочка и посленагрузки;

фракция выброса левого желудочка позволяет судить
о функции левого желудочка и давности аортальной
недостаточности;

гипертрофия левого желудочка — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;

увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию левого желудочка или поражение митрального клапана.

Допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени полуспада градиента давления между аортой и левым желудочком, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях).

Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.

ЭхоКГ позволяет также выявить другие клапанные и врожденные пороки.

Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищеводная ЭхоКГ.

При бессимптомной тяжелой аортальной недостаточности с нормальной фракцией выброса левого желудочка необходимо провести нагрузочную пробу для подтверждения истинно бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дилатации.

Необходимо избегать изометрических физических нагрузок.

При декомпенсированной аортальной недостаточности проводят лечение дисфункции левого желудочка в соответствии с принципами лечения сердечной недостаточности, основные лекарственные средства — вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики.

Средства, уменьшающие ЧСС (например, бета-адреноблокаторы), и внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к увеличению объема регургитации.

Митральный стеноз

Наиболее частая причина порока — ревматизм.

Редкая причина — хронический вальвулит (системная красная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром).

Еще более редкая — инфильтративное поражение клапана (карциноидный синдром, мукополисахаридозы).

Другие причины; выраженное обызвествление митрального кольца, обструкция опухолью (миксомой), тромбоз шарового протеза.

Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5—20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке;

одышка вызвана повышением давления в левом предсердии. Тахикардия, как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорадке), так и патологическая (мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия), существенно ухудшает состояние, так как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии.

При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0-1,5 см2 одышка при нагрузке соответствует сердечной недостаточности II—III функционального класса.

Тяжелый митральный стеноз (площадь отверстия митрального клапана менее 1,0 см2) приводит к тяжелой одышке, резко снижающей переносимость нагрузки.

Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии в покое.

Парадоксальным образом поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается.

Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ограничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.

Клиника: Одышка — самая частая причина обращения к врачу.

Тахикардия существенно ухудшает состояние. Одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое (менее 2,0 см2), и прогрессирует по мере дальнейшего усугубления стеноза.

Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

На ранних стадиях утомляемость возникает из-за нарушения систолической функции левого желудочка, на поздних — вследствие легочной гипертензии.

Мерцательная аритмия возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения «предсердной подкачки».

Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии — множественные, в 25% случаев — повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных сосудов.

Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью, появляются гепатомегалия, асцит и отеки.

Обычно умеренное кровохарканье (розовое окрашивание мокроты), возникает при тяжелом застое в легких или отеке легких.

Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяжелому легочному кровотечению, которое бывает трудно остановить.

Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так как длительная венозная гипертензия вызывает «защитную» гипертрофию сосудистой стенки.

При внешнем осмотре определяется: характерный признак тяжелого митрального стеноза — facies mitralis (синюшно-красный цвет щек) возникает в результате уменьшения сердечного выброса и повышения периферического сопротивления.

АД нормальное, если нет мерцательной аритмии и тяжелой легочной гипертензии с правожелудочковой недостаточностью, ЧСС — в пределах нормы.

Тахипноэ в покое может быть признаком отека легких.

Периферические отеки свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности; они возникают при длительной легочной гипертензии.

Регистрируется нормальная скорость нарастания пульсовой волны с малым наполнением.

Набухание шейных вен указывает на легочную гипертензию.

Осмотр и пальпация выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка.

Смещение верхушечного толчка свидетельствует о сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью или о сопутствующем аортальном стенозе или аортальной недостаточности.

При легочной гипертензии имеется усиленная пульсация правого желудочка и легочной артерии. Пальпаторно определяемый I тон указывает на то,

что подвижность створок митрального клапана сохранена, а диастолическое дрожание — на тяжелый митральный стеноз.

Рентгенография грудной клетки выявляет увеличение левого предсердия,

иногда —

обызвествление митрального клапана,

признаки застоя в легких (линии Керли)

и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).

ЭхоКГ — точный метод диагностики митрального стеноза,

позволяющий определить анатомический тип поражения (комиссуры, створки, хорды),

выявить органические поражения других структур (дилатация правого и левого желудочков, вегетации, сопутствующие поражения аортального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии)

и оценить гемодинамику (легочная гипертензия).

Консервативное лечение заключается в следующем:

Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита.

При застое в легких назначают диуретики.

Избыточный диурез может привести к уменьшению
трансмитрального градиента давления

и, вследствие этого, к снижению сердечного выброса, а также к преренальной острой почечной недостаточности.

Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние
даже у больных с синусовым ритмом,

уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению давления в левом предсердии при физической нагрузке.

Антикоагулянты назначаются во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий большого круга

или при резком увеличении левого предсердия.

Вазодилататоры противопоказаны,

так как могут вызвать падение АД (невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение периферического сопротивления)

и застой в легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу, что ведет к увеличению давления в левом предсердии).

При тромбоэмболиях в остром периоде назначают
гепарин, затем — постоянный прием варфарина.

При повторных эмболиях увеличивают дозы варфарина, в некоторых случаях эмболии служат показанием для хирургического лечения.

Митральная недостаточность

Порок митрального клапана вызывается воспалительными заболеваниями — ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит.

Дегенеративные процессы миокарда — миксоматозная дегенерация митрального кольца также способны вызвать митральную недостаточность.

Инфекционный эндокардит является одной из причин клапанного поражения.

Митральная недостаточность вследствие патологии клапанного аппарата:

разрыв хорд, разрыв или дисфункция сосочковых мышц,

дилатация митрального кольца или полости левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования).

Митральная недостаточность может быть результатом поражения любой части митрального клапана или его аппарата (створки, задняя стенка левого желудочка, митральное кольцо) или нарушения расположения и механического взаимодействия этих компонентов.

Патофизиология аналогична процессам при аортальной недостаточности:

компенсаторная дилатация левого желудочка, степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится систолическая функция левого желудочка.

Течение может оставаться бессимптомным в течение многих лет, в это время систолическая функция постепенно ухудшается.

Возможно внезапное ухудшение (разрыв хорды, инфекционный эндокардит).

Одышка — наиболее типичная жалоба.

Возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и при острой митральной недостаточности.

Утомляемость возникает из-за снижения эффективного сердечного выброса.

Обычно свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности и систолической дисфунк­ции левого желудочка.

Кровохарканье при отеке легких обычно скудное. При разрыве бронхиальной вены кровотечение может быть массивным.

Охриплость голоса возникает вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (синдром Ортнера),

более типично для митрального стеноза или сочетания митрального стеноза и митральной недостаточности

Митральную недостаточность, как и аортальную, диагностируют по наличию сердечного шума и по его характеристикам,

однако тяжесть недостаточности оценивают по систолической функции левого желудочка и по степени его дилатации.

Внешний осмотр может выявить признаки синдрома Марфана — высокий рост, астеническое телосложение, непропорционально длинные руки, переразгибание в суставах, чрезмерная растяжимость кожи, деформация грудной клетки, кифосколиоз, высокое небо.

При тяжелой митральной недостаточности пульсовая волна с быстрым подъемом, среднего наполнения.

При декомпенсации возникает тахикардия.

Если нет терминальной сердечной недостаточности, то АД нормальное.

При застое в легких возникает тахипноэ.

Пальпаторно определяемый верхушечный толчок разлитой, длительный, смещен влево.

Систолическое дрожание указывает на выраженную митральную недостаточность.

Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии. Пульсация правого желудочка указывает на легочную гипертензию или сопутствующую трикуспидальную недостаточность.

При тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона.

Шум высокочастотный, пансистолический, проводится на верхушку сердца;

Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастолический шум.

При наличии пролапса митрального клапана — щелчок и шум. Шум митральной недостаточности дифференцируют с другими сходными шумами.

При аортальном стенозе возникает веретенообразный шум с поздним пиком, регистрируются медленный подъем и уменьшение наполнения пульса на сонных артериях; длительный, но не разлитой верхушечный толчок.

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии выявляется дикротический пульс с нормальным подъемом, длительный, но не разлитой верхушечный толчок.

При гипертрофической кардиомиопатии часто возникает митральная недостаточность.

Дефект межжелудочковой перегородки на основании только физикального исследования отличить трудно.

При трикуспидальной недостаточности шейные вены набухшие.

ЭхоКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть, компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца.

Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения.

Эффективность длительного приема вазодилататоров для предупреждения дилатации левого желудочка не изучена, но, учитывая благоприятное влияние их на состояние левого желудочка после инфаркта миокарда и при аортальной недостаточности, такая терапия представляется разумной. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах.

Бессимптомная тяжелая компенсированная митральная недостаточность: показаны нагрузочная проба (для подтверждения истинно бессимптомного течения) и инвазивное исследование гемодинамики в покое и при физической нагрузке.

При истинно бессимптомном течении показаны ингибиторы АПФ, применение которых, возможно, замедляет развитие дисфункции левого желудочка.

Умеренная митральная недостаточность при наличии симптомов и нормальной фракции выброса левого желудочка: катетеризация правых отделов сердца через внутреннюю яремную вену для оценки гемодинамики в покое и при физической нагрузке;

одновременно проводят коронарную ангиографию.

Если доказано, что симптомы вызваны митральной недостаточностью, то показано хирургическое лечение.

Пролапс митрального клапана

Дата добавления: 2015-05-09