Механизмы формирования воспалительного процесса при острых респираторных заболеваниях

Медиатором, инициирующим острую фазу воспале­ния, является интерлейкин-1 (ИЛ-1, эндогенный пироген). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами. ИЛ-1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного бел­ка, гаптоглобина, α₁-антитрипсина и церулоплазмина, инициирует продукцию Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и усиливает экспрессию клеточных рецепторов к нему, усиливает пролиферацию В-лимфоцитов, секрецию ан­тител и экспрессию мембранного Ig-рецептора. Наряду с ИЛ-1 и простагландинами, в развитии воспаления участ­вуют лейкотриены, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры и отек слизистых оболочек (они являются компонентами медленно реагирующей субстанции ана­филаксии - МРСА).

Источником простагландинов и лейкотриенов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простаг­ландины, тромбоксан и простациклин. Под действием липооксигеназы (ЛОГ) из арахидоновой кислоты образу­ются лейкотриены (рис. 1).

Рисунок 1. Метаболизм арахидоновой кислоты и патогенез воспаления.

Простагландины Тромбоксан А2 Простациклин

Лейкотриены

В нормальных условиях активность процессов ме­таболизма арахидоновой кислоты строго регламенти­руется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане и лейкотриенах. При воспалительном повреждении клеток под действием токсинов и ферментов микроорганиз­мов резко активизируется фосфолипаза А₂. Это при­водит к повышенному синтезу арахидоновой кислоты и усилению активности ЦОГ-2 и ЛОГ с последующим образованием в высоких концентрациях простаглан­динов воспаления (РgЕ1) и лейкотриенов. Одновре­менно с этим в поврежденных тканях, в результате дегрануляции нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, тканевых макрофагов, повышается концентрация та­ких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, кото­рые также участвуют в ранних стадиях воспаления (рис. 1).

Материалы для данной главы предоставили:

А.Л.Заплатников, Н.А.Коровина, М.С.Савенкова, В.К.Таточенко, Ф.С.Харламова

ГЛАВА V

Дата добавления: 2015-05-31