Диагностика БА

Основными причинами возникновения АС

· несвоевременное и неадекватное состоянию ребенка лечение;

· массивный контакт больного с причинно-значимыми АГ;

· наслоение ОРВИ;

· воздействие ирритантов;

· необоснованно быстрая отмена глюкокортикостероидов.

Бронхоастматический статус – критическое состояние, обусловленное не только бронхиолоспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком. Диагностируется при установленной резистентности к симпатомиметикам в результате блокады β₂-адренорецепторов. Подобное может возникнуть также и при бесконтрольном применении неселективных адреностимуляторов в результате накопления метаболитов с β-блокирующей активностью и нежелательных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы (метаболическая форма АС).

Клиническая картина АС:

I стадия (относительная компенсация) – затянувшийся тяжелый приступ (определяется резистентность к симпатомиметикам и бронходилататорам в результате блокады β-АР бронхов, в то время как β-АР миокарда и сосудов находятся в состоянии гиперчувствительности к катехоламинам – тахикардия, тремор, стенокардия). «Эффект рикошета» - начальное улучшение бронхиальной проходимости под влиянием β-стимуляторов сменяется увеличением бронхиального сопротивления с усилением отека слизистой оболочки бронхов и бронхиол, гиперсекрецией, обструкцией вязкой мокротой и рефлекторным усилением бронхоспазма. Гипоксемия (рО₂ 55-60 мм рт.ст.), гиперкапния (рСО₂ 60-65 мм рт.ст.), респираторный алкалоз (у некоторых детей – респираторный или метаболический ацидоз).

II стадия – декомпенсация (прогрессирование легочной недостаточности из-за обструкции густой слизью, приводящей к появлению «немых зон», а затем к «молчащему легкому» (исчезновение дыхательных шумов), что сопровождается диффузным цианозом, тахипноэ, резким усилением гипоксемии (рО₂ 50-55 мм рт.ст.), гиперкапнии (рСО₂ 65-70 мм рт.ст.) и метаболического ацидоза, признаков правожелудочковой недостаточности и формированием легочного сердца. Артериальное давление падает. Сухие свистящие хрипы могут выслушиваться лишь на ограниченных участках легких.

III стадия – гипоксическая кома (асфиксия) с признаками повреждения ЦНС (потеря сознания, адинамия, судороги), заканчивающаяся фибрилляцией желудочков и асистолией.

Диагностика БА строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб, клинических симптомов и данных дополнительных исследований.

1. анамнез и оценка симптомов:

· наличие наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям (семейный и индивидуальный анамнез)

· кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время (навязчивый, сухой, непродуктивный); рецидивирующие свистящие хрипы (диффузные сухие, иногда в сочетании с разнокалиберными на фоне неравномерно ослабленного дыхания); повторные эпизоды затрудненного дыхания (с удлинением выдоха); чувство стеснения в грудной клетки; эпизоды бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой.

· наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно на фоне нормальной температуры (их связь с воздействием средовых АГ и неспецифических факторов: эмоциональных, физического напряжения, изменение метеоситуации, загрязнение воздушной среды): экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, коробочный перкуторный звук.

· ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров. Возможность изменения выраженности симптомов в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации

· эффект элиминации, отчетливый эффект бронхолитической терапии.

Следует учитывать набор симптомов за последние 3-4 мес., особенно те, которые беспокоили больного в течение 2 предшествующих недель. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом.

2. клинически в период обострения БА определяются экспираторная одышка, гиперэкспансия грудной клетки, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение («дыхательная паника»), участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, ортопноэ, постоянный или прерывистый сухой кашель, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы на расстоянии или признаки скрытой бронхообструкции (приступообразный малопродуктивный кашель ночью, чувство недостаточности дыхания) при нагрузках, на холодный воздух, после ОРВИ. Кашель обусловлен раздражением ирритативных рецепторов и бронхоконстрикцией; свистящее дыхание - бронхоконстрикцией; заложенность в груди - сужением мелких бронхов, формированием «воздушной ловушки»; одышка - повышением работы дыхательной мускулатуры; ночные симптомы - БГР и воспалением.

3. признаки скрытой обструкции: приступообразный малопродуктивный, чаще ночной кашель, чувство недостаточности дыхания – особенно при нагрузках, при вдыхании холодного воздуха, после перенесенных респираторных заболеваний, наличие хрипов в грудной клетке в тех же случаях.

4. исследование функции внешнего дыхания (ФВД) (старше 5-6 лет)

Легочная функция не коррелирует с активностью воспаления в дыхательных путях (ДП).

Степень нарушения вентиляционной способности легких, а также наличие обратимости обструкции бронхов можно измерить двумя способами: спирометрическим (обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушений, основные параметры: объем, поток, время при спокойном и форсированном дыхании) и пневмотахометрическим.

· ОФВ₁ - в норме не ниже 80% должной величины; 79-60% - умеренное снижение; ниже 60% - значительно сниженные. В ремиссию БА наличие обструкции бронхов, чаще периферических отделов, подтверждает уменьшение скоростных показателей потока выдыхаемого воздуха (максимальная объемная скорость выдоха МОС50, МОС75, МОС 25-50, МОС 75-85), особенно во второй половине кривой «поток-объем». Если и в конце форсированного выдоха - генерализованный характер обструкции. Нарушение проходимости мелких ДП приводит к увеличению остаточного объема легких (ООЛ) (бодиплетизмография) - гиперинфляция легких.

· форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) (более 200 мл после бронхолитика);

· индекс Тиффно (ОФВ₁/ФЖЕЛ);

· форсированная (пиковая) скорость выдоха (ПСВ) – пикфлоуметрия (метод контроля за течением БА и профилактики обострений). Падение ПСВ на 20% от должной величины указывает на наличие бронхиальной обструкции. Заблаговременная диагностика обострения БА: снижение ПСВ возможно за сутки до манифестации приступа (свидетельствует о наличии в окружении больного триггерных факторов). Любое снижение ПСВ менее 80% указывает на наличие обструкции бронхов, на 50% и более - тяжелое обострение. Признаками неконтролируемой астмы является увеличение разрывов между утренними и вечерними показателями ПСВ, резкое снижение ПСВ по сравнению с обычными.

· значительное увеличение ОФВ₁ (на 12% и более) и ПСВ (более 15%) после ингаляции β₂-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, Беродуал, формотерол) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.

· Повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе -возможный диагностический критерий БА

· Признаки бронхиальной гиперреактивности (только в ремиссию):

- неспецифическая: провокационные ингаляционные тесты с фармакологическими агентами (гистамин или метахолин (одинаково информативны, но высокие дозы метахолина легче переносятся; у здоровых людей провокационная/кумулятивная доза метахолина 500 мкг не вызывает снижения ОФВ1 на 20% и более и обозначается ПД20. Оценка степени гиперреактивности: низкая ПД20 от 120 до 500 мкг, средняя - 30-120, высокая - менее 30). Для провокации БГР можно использовать гипертонический раствор хлорида натрия, дистиллированную воду (туман), холодный воздух (учитывается уменьшение ОФВ1 на 20% и более). Степень гиперреактивности бронхов коррелирует со степенью тяжести БА. Пробы с физической нагрузкой (гипервентиляция) - ходьба на беговой дорожке (тредмил) с углом наклона 15 градусов и постоянной скоростью (в зависимости от возраста: 6-8 лет - 6-6,5 км/ч, 9-11 лет - 6-7 км/ч, 12-14 лет - 7,5 км/ч) в течение 5 минут с регистрацией показателей флоуметрии до бега и на 4-5 минуте после его окончания. Также допускается свободный бег. Признаки бронхоспазма или снижение ОФВ1 на 15% и более указывает на наличие неспецифической гиперреактивности бронхов. Наибольшим изменениям подвергаются и максимальные объемные скорости потока МОС50, МОС75. Поскольку АДФ участвует в формировании БГР за счет усиления дегрануляции тучных клеток и последующего выделение гистамина, предложено его использовать как вариант провокационной пробы.

· Пульсоксиметрия - снижение насыщения кислородом крови менее 92% (в норме 95-98%, ниже - ДН) - тяжелая обструкция бронхов.

5. оценка аллергологического статуса (установление причинно-значимых факторов):

· аллергологический анамнез

· аллергологическое тестирование с АГ: скарификационные внутрикожные и уколочные (прик-тесты) пробы;

· исследование общего IgE и специфических IgE-антител в сыворотке крови;

· эозинофильные лейкоциты в крови (более 5%) и мокроте;

· провокационные пробы с физической нагрузкой, реже - с подозреваемым АГ.

5. В мокроте можно определить спирали Куршмана (беловато-прозрачные штопорообразные извитые трубчатые образования, представляющие собой «слепки» бронхиол, обнаруживаемые, как правило, в момент спазма бронхов), кристаллы Шарко-Лейдена (гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров, которые состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, представленных в большом количестве при аллергическом воспалении) и большое количество эозинофилов (до 50-90% всех лейкоцитов).

Дата добавления: 2015-06-25