Внутричерепные кровоизлияния

(гипоксические, нетравматические)

Внутрижелудочковое кровоизлияние 1 степени

(субэпендимальное)

I. Анамнестические: анте- и - интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов. Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденных.

II.Клинические: течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических нарушений.

III. Параклинические:

а) Транзиторные метаболические нарушения;

б) НСГ - гиперэхогенные участки одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более;

в) КТ_, МРТ не имеют диагностических преимуществ перед НСГ

г) ДЭГ - без патологических изменений.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (субэпендимальное + интравентрикулярное) развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65% случаев).

I. Анамнестические: факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода, и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.

II. Клинические: встречаются два основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморность» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.

Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

III. Параклинические:

а) флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 мм рт ст.);

б) падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина. Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови;

в) СМЖ - с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено;

г) НСГ - изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается ветрикуломегалия_; в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии;

д) КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ;

е) ДЭГ-флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация -после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) - нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное)

Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.

I. Анамнестические: наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

II. Клинические: типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).

Тонические судороги, глазодвигательные расстройства воз­никают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

III. Параклинические:

а) тяжелые, трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром;

б) прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина;

в) СМЖ со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено; диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно - вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие;

г) НСГ - обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт - чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с выраженной дилатацией желудочковой системы. В последующем - повышение эхогенности стенок желудочков, обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия;

д) КТ, МРТ, ПЭТ не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ;

е) ДЭГ - на начальных стадиях снижение систоло-диастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности. Снижение диастолической скорости кровотока и индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

Частота встречаемости около 20%, из них в 75% -у недоношен­ных и незрелых

I. Анамнестические: интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.

II. Клинические: варианты клинического течения:

- бессимптомное;

- синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутриче­репной гипертензией (напряжение и выбухание большого род­ничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);

- судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фо­кальные клонические - чаще у доношенных), атипичные судоро­ги (у недоношенных).

III.Параклинические:

а) метаболические нарушения нетипичны;

б) НСГ -- малоинформативна для диагностики ПСК. В отдель­ных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели;

в) КТ и МРТ - обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях;

г) ДЭГ - малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм);

д) СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эрит­роцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество гoлoвнoго мозга (нетравматическое) паренхиматозное.

Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (встре­ чается редко).

- Анамнестические: внутриутробная гипоксия плода, тя­желая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопа­тии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.

II.Клинические: клиническая картина зависит от локализа­ции и объема геморрагического инфаркта.

При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикаль­ной локализации возможно бессимптомное течение.

При обширных паренхиматозных гематомах полушарной лока­лизации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрес­сирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фо­кальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.

Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характе­ризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, воз­буждение, частые тонические судороги) и стволовыми наруше­ниями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазо­двигательные расстройства, бульбарный синдром).

III. Параклинические:

а) тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригиру­емые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС-синдром), обыч­но сопутствуют массивным гематомам;

б) прогрессирующее повышение системного АД, в последу­ющем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объе­мом кровотечения;

в) СМЖ - давление повышено, увеличено содержание эрит­роцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний;

г) НСГ - малоинформативна при мелкоточечных кровоизлия­ниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные поло­сти (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное
смещение межполушарнои щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка;

д) КТ - очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, раз­личные по размерам и локализации, сопутствующая деформа­ция ликворных пространств;

е) МРТ- изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии;

ж) ДЭГ - асимметричная гипоперфузия в церебральных арте­риях на стороне поражения.

Сочетанные ишемические и геморрагические поражения ЦНС (нетравматические) встречаются значительно чаще, чем все рас­смотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС (воз­никают преимущественно у недоношенных)

I. Анамнестические: внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, ар­териальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системно­го АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.

II.Клинические: клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжес­ти и локализации. Отмечается значительная вариабельность не­врологической симптоматики и ее динамики. Данные виды по­вреждений являются наиболее тяжелыми.

III.Параклинические:

а) трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма;

б) СМЖ - давление, как правило, повышено; морфологи­ческая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства;

в) НСГ, КТ, МРТ - различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличаю­щиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации;

г) ДЭГ - флюктуация церебрального кровотока; паралич ма­гистральных артерий мозга, снижение кровотока.

Пример диагноза: «Сочетанное (нетравмагическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС».

В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в первую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непостоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбу­ханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальным нистагмом; возможны кратковременные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реанимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интравентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорожденных сначала развиваются в слое субэпендимального терминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в терминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в терминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоношенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

— I степень — изолированное субэпендимальное кровоизлияние;

— II степень — внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения желудочков мозга;

— III степень — внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков мозга;

— IV степень — внутри желудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием.

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто возникает у недоношенных новорожденных. Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции являются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии.

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план выступают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии. Поражение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1—2 нед. Размеры, число и локализация кист служат важным прогностическим критерием.

Представляется возможным выделить (Власюк В. В., 2009) три стадии развития очагов ПЛ, последовательно переходящих одна в другую:

1) стадия некроза,

2) стадия резорбции

3) стадия формирования глиального рубца или кисты.

Первая характеризуется развитием коагуляционных некрозов, вокруг которых возникает реакция микроглии, астроцитов и макрофагов. Во второй — наблюдается расцвет этой реакции, происходит резорбция клеточного детрита и продуктов распада нервных волокон. Лейкоциты в очагах ПЛ обычно не обнаруживаются, но появляются в случаях гнойного расплавления, т. е. при попадании в очаги ПЛ микробных агентов. В третьей стадии формируется глиальный рубец с кистой (так называемая «кистозная стадия ПЛ») или без нее, затихает макрофагальная реакция.

Во всех стадиях патологические изменения обнаруживаются в белом веществе мозга вокруг исследуемых поражений, особенно выражены нарушения микрониркуляции.

ПЛ можно также классифицировать на три степени поражения головного мозга:

1) наличие в каждом полушарии по 1—4 среза с очагами ПЛ (легкая степень поражения);

2) наличие 5-8 срезов с очагами ПЛ (средняя степень поражения);

3) наличие 9—13 срезов с очагами ПЛ (тяжелая степень поражения). Следует отметить, что головной мозг разрезался во фронтальной плоскости на 16 плоскопараллельных пластинок одинаковой толщины.

Имеется классификация степеней тяжести ПЛ, основанная на данных нейросонографии:

1 степень — повышение эхоплотности, сохраняющееся после 7 дня жизни ребенка,

2 степень — формирование небольших эхонегативных теней в лобнотеменных отделах (< 5 мм в диаметре),

3 степень -— формирование эхонегативных теней большего размера в лобно-теменных отделах, и

4 степень — распространение повреждений на глубокое отделы белого вещества полушарий мозга, в субкортикальные области, на затылочные доли и формирование больших эхонегативных теней (> 5 мм в диаметре).

Эта классификация отражает различные поражения белого вещества мозга, а не только ПЛ, для которой обязательны два отличительных признака — наличие некроза и расположение в перивентрикулярных зонах. Неправильно изменения, обнаруживаемые в соответствии с данной классификацией, называть ПЛ, поскольку это ведет к ее гипердиагностике. Правильнее было бы здесь использовать термин И. А. Скворцова и Н. А. Ермоленко (2003) «перивентрикулярная энцефалопатия» или «лейкоэнцефалопатия». В данной монографии рассматриваются другие формы поражения белого вещества полушарий мозга — ОГЛ, ТГ, СЛ, перивентрикулярный геморрагический инфаркт, перивентрикулярное ВМК и мультикистозная энцефаломаляция, которые в соответствии с приведенной классификацией могли бы быть отнесены к ПЛ.

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции — спастическая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Тестовые задания для самоконтроля:

1. При нарушении мозгового кровообращения I степени у новорожденного выявляются:

1) судороги, гипорефлексия, тремор рук

2) тремор рук, гиперрефлексия, мышечная дистония

3) мышечная дистония, гипотония, вялость

2. При нарушении мозгового кровообращения степени у новорожденного
отмечаются:

1) усиление рефлексов оральног

2) до автоматизма

3) судороги

4) гипертонус мышц

5) гипорефлексия

6) вялость, адинамия

3. При нарушении мозгового кровообращения III степени у новорожденного отмечаются:

1) судороги

2) отсутствие рефлексов

3) гипертонус мышц

4) нарушение ритма дыхания и сердцебиения гиперрефлексия

4. Установите соответствие:

ЗАБОЛЕВАНИЕ	СИМПТОМЫ
1) гнойный менингит у новорожденного 2) внутрижелудочковое кровоизлияние II степени у недоношенного 3) отёк головного мозга у новорожденного	а) мышечная гипотония б) гиперрефлексия в) инфекционный токсикоз г) одышка д) тонические судороги е) кома

5. Установите последовательность:

Развитие клинических проявлений при эпидуральных кровоизлияниях новорожденных:

1. резкое беспокойство

2. кома

3. «светлый» промежуток

6. Установите соответствие:

Дата добавления: 2015-06-04