Сахарный диабет

Глюкозурия

Состояние, когда глюкоза выделяется из организма в составе мочи.

Выделяют внепочечные и почечные формы глюкозурии.

Внепочечная глюкозурия

Существует понятие о "почечном пороге" для глюкозы. Если ее содержание в крови превышает 7,5 - 8,5 ммоль/л, то глюкоза "про­рывается" в мочу даже при вполне здоровых почках.

Внепочечная глюкозурия развивается при нормально функционирующих почках во всех случаях, когда уровень глюкозы в крови пре­вышает "почечный порог", т.е. во всех случаях более или менее значительной гипергликемии (см. выше).

Почечная глюкозурия

Таковая наблюдается при нормальном содержании глюкозы в кро­ви вследствие недостаточно активной реабсорбции глюкозы в почеч­ных канальцах:

- у новорожденных;

- при ишемии, венозном застое, гипоксии канальцев (дефицит энергии);

- при тяжелых гломерулонефритах, нефросклерозе;

- при наследственных болезнях - тубулопатиях;

- при воздействии препаратов, блокирующих ферментные системы канальцев (например, при введении алкалоида флоридзина, содержащегося в коре фруктовых деревьев и некоторых сортах фруктов - среднеазиатских грушах).

Одна из самых распространенных болезней нашего времени. Наиболее часто встречающееся заболевание эндокринной системы и обмена веществ.

В основе диабета лежит инсулиновая недостаточность.

Существует две различные формы инсулиновой недостаточности:

- абсолютная, или панкреатическая;

- относительная, или внепанкреатическая.

Абсолютная обусловлена снижением количества инсулина, вырабатываемого β-клетками поджелудочной железы. Она может быть обусловлена:

1. дефектами генов, кодирующих биосинтез инсулина;

2. поражением собственно β-клеток:

- наследственной неполноценностью β-клеток;

- аутоиммунным поражением по II цитотоксическому типу;

- интоксикацией (например, аллоксановой);

- перегрузкой клеток вследствие длительной постоянной гипергликемии (много сахара в пище, частые длительные стрессовые ситуации, избыток контринсулярных гормонов - см. выше);

3. патологическими процессами, поражающими всю поджелудоч­ную железу:

а) хроническая гипоксия, как следствие атеросклероза - диа­бет в пожилом возрасте;

б) фиброз, кальциноз, как следствие хронического панкреатита;

в) муковисцидоз железы.

Относительная недостаточность наблюдается, когда в поджелу­дочной железе вырабатывается нормальное или даже избыточное ко­личество инсулина, но те или иные обстоятельства препятствуют его гормональным эффектам на клетки-мишени организма.

Наиболее типичными механизмами являются:

1. Слишком плотное связывание инсулина какими-то компонен­тами крови при нарушения ее белкового состава (парапротеинемия).

Связывание инсулина приписывается так называемому синальбумину - комплексу β-цепи инсулина с альбумином крови.

2. Ферментное разрушение инсулина, например, глютатион-ннсулин-редукгазой, или инсулиназой. Последний фермент активируется при гепатитах умеренной тяжести и под действием соматотропина.

3. Аутоантитела к инсулину могут резко снижать его действие на организм - так называемый инсулинзависимый диабет. Чаще всего их выработка провоцируется лечебным применением препаратов инсу­лина. В таких случаях рекомендуют менять препараты, применять химически чистый синтетический инсулин.

4. Избыток контринсулярных гормонов препятствует эффектам инсулина. Эти гормоны вначале вызывают относительную недостаточ­ность инсулина. Но если их действие продолжительно, клетки мо­гут истощаться и развивается абсолютная недостаточность (случаи гипофизарного диабета, диабета при тиреотоксикозе или стероидного диабета при гиперфункции коры надпочечников).

5. Нарушения рецепторного аппарата клеток-мишеней (мышечных и жировых клеток). Например, снижение количества рецепторов при старении, при длительной гипергликемии, под действием жирных кислот, кетоновых тел и др., блокада рецепторов аутоантителами.

Классическими клиническими проявлениями диабета являются:

гипергликемия;

глюкозурия;

полиурия;

полидипсия (жажда);

полифагия (прожорливость, повышенный аппетит).

Наиболее существенны следующие механизмы, приводящие к диабетической гипергликемии:

1. При недостатке инсулина снижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы. Снижается поступление глюкозы в клетку и уве­личивается ее количество, остающееся в крови.

2. Ослабляются процессы окисления в клетках, блокируется ЦТК и, как следствие, снижается потребление глюкозы в аэробном окисле­нии, а ее количество в крови увеличивается.

Это обстоятельство, а также снижение проницаемости мембран, приводит к тяжелому энергетическому дефициту, недостатку ATФ у диабетиков - важнейшему патогенетическому фактору диабета.

3. Инсулин способствует накоплению гликогена в гепатоцитах. При недостатке инсулина гликоген распадается и глюкоза из гепатоцитов поступает в кровь.

4. Инсулин способствует также биосинтезу жира из глюкозы. Если инсулина недостаточно, этот процесс тормозится и глюкоза остается в крови.

5. В отсутствии инсулина усиливается глюконеогенез. Белки распадаются, из аминокислот образуется глюкоза и ее содержание в крови увеличивается.

Глюкозурия

Высокий уровень сахара в крови приводит к тому, что превы­шается почечный порог. Эпителий канальцев не способен реабсорбировать столь большое количество глюкозы, какая-то часть ее выводится с мочой.

Полиурия

Имеет место эффект осмотического диуреза. Большое количе­ство глюкозы обусловливает высокое осмотическое давление в первичной моче и препятствует реабсорбции жидкости в канальцах почек.

Полидипсия.

Для диабета характерно гиперосмотическое обезвоживание. Повышение осмотического давления связано с гипергликемией. Кроме того, потеря воды - полиурия не сопровождается столь же зна­чительной потерей Na⁺, т.к. его реабсорбция в канальцах почек не снижается.

Высокое осмотическое давление внутренней среды субъектив­но воспринимается, как чувство жажды. Обильное питье компенси­рует полиурию.

Полифагия

Энергетический дефицит, связанный со снижением способности клеток усваивать глюкозу - один из важнейших энергоносителей (снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, угнете­ние ЦТК и др.) порождает постоянное чувство голода у больных.

Дата добавления: 2015-06-04