Гипогликемия

Гипергликемия

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Нормальное содержание глюкозы в крови 3,3 - 5,5 ммоль/л.

Увеличение этого показателя называется гипергликемией. Уменьшение - гипогликемией.

Может наблюдаться при:

- избыточном потреблении углеводов

- лихорадке

- гипоксии

- эмоциональном напряжении

- эректильной фазе шока

- у невротиков и психопатов

- у алкоголиков

- у беременных женщин

- при сахарном диабете

- при тиреотоксикозе.

Наиболее важные механизмы, лежащие в основе развития гипер­гликемии:

а) Алиментарный - поступление углеводов с пищей, превосходя­щее возможности их утилизации в организме.

б) Нейрогенный - стресс, эмоциональные реакции (предстарто­вая гипергликемия спортсменов), травмы и другие патологические состояния головного мозга, если они повышают тонус гипоталамуса и высших симпатических центров, сопровождаются поступлением мощ­ных импульсов по симпатическим нервам на периферию, в частности в мозговое вещество надпочечников. Выделяется большое количество катехоламинов, которые стимулируют мобилизацию гликогена в гепатоцитах и других клетках, и поступление большого количества глю­козы в кровь.

в) Гормональный. Многие гормоны способствуют мобилизации глюкозы из депо (так называемые контринсулярные гормоны):

- катехоламины

- соматотропин

- глюкагон

- тироксин

Глюкокортикоиды вызывают гипергликемию, стимулируя глюконеогенез, т.е. катаболизм белков, переключение аминокислот с биосинтеза белка на синтез глюкозы.

В ее основе также может лежать несколько различных механиз­мов:

1. Алиментарный - недостаток углеводов в пище.

2. Усиленный распад глюкозы в организме, например при боль­шой физической нагрузке ("мертвые точки" у спортсмена).

3. Как следствие больших потерь глюкозы с мочой.

4. При длительных тяжелых лихорадках, когда в организме истощаются запасы углеводов - гликогена.

5. При торпидной фазе шока (механизм, аналогичный предыдущему).

6. Вследствие некоторых ферментопатий:

а) при гликогенозах (болезнь Гирке), когда происходят недостаточное расщепление гликогена в гепатоцитах;

б) при галактоземии, вследствие вторичного блока метабо­лизма глюкозы соединением галактозы.

7. При острой печеночной недостаточности.

8. При гормональных нарушениях:

- гормонально активных опухолях - клеток поджелудочной железы и передозировке инсулина (инсулиновый шок, кома);

- недостаточности передней доли гипофиза;

- недостаточности щитовидной железы (микседеме);

- недостаточности коры надпочечников (Аддисоновой болезни).

Клинически гипогликемия проявляется резкой слабостью, повы­шенной утомляемостью, в тяжелых случаях (глюкозы меньше 2ммоль/л) - потерей сознания и комой. Глюкоза - основной энергоноситель для клеток ЦНС и без нее невозможна нормальная работа головного моз­га. Особенно пагубно гипогликемия сказывается в раннем детском возрасте, если она повторяется достаточно часто и продолжительно, наблюдается отставание в развитии и необратимые изменения ЦНС. Для характеристики углеводного обмена существует понятие о толерантности к углеводам. Если дажебольшие количества углево­дов в пище не приводят к повышению содержания глюкозы в крови и глюкозурии, говорят о повышенной толерантности. Это свидетельст­вует о склонности больных к гипогликемии.

Если же даже небольшое количество углеводов в пище приводит к повышению сахара в крови и глюкозурии, говорят о снижении толе­рантности. Последнее указывает на склонность организма к гипергликемии и глюкозурии.

Дата добавления: 2015-06-04