Гипергидратация

Изоосмотическая гипергидратация

Это избыточное накопление жидкости в организме с сохране­нием нормального осмотического давления во внеклеточном секрете.

Клиническим проявлением такого нарушения водного обмена яв­ляются отеки - увеличение количества жидкости в межклеточных пространствах.

Если гипергидратация сопровождается гиперволемией (увеличе­нием ОЦК) - может развиться артериальная гипертензия.

Необходимо рассмотреть следующие механизмы накопления жид­кости в организме и межклеточных пространствах (факторы отеков):

1. Осмотический.

2. Онкотический.

3. Фактор блокады лимфооттока.

4. Застойный (фактор повьшения гидростатического давления).

5. Эндотелиальный (повышение проницаемости капилляров).

Осмотический фактор отеков

В основе лежит накопление в организме ионов Na⁺ - главного осмотического компонента внеклеточной жидкости - вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах.

При сокращении клубочкового кровотока (снижение сердечного выброса, уменьшение ОЦК, артериальная гипотензия) увеличивается поступление в кровь из юкстагломерулярных клеток ренин-протеазы. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращает­ся в ангиотензин I и в малом круге в ангиотензин II. Последний, воздействуя на клубочковую зону коры надпочечников, стимулирует поступление в кровь альдостерона. Альдостерон, активируя эпите­лий дистальных почечных канальцев, усиливает реабсорбцию Na⁺.

Поступление Na⁺ во внутреннюю среду создает тенденцию к гиперосмии. Это воспринимается осморецепторами межуточного мозга. Рефлекторно из задней доли гипофиза выделяется АДГ (вазопрессин), который в свою очередь усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах в количествах, эквивалентных реабсорбированному Na⁺. Накапливающаяся таким образом избыточная изоосмотическая жидкость размещается в межклеточных пространствах, и формируются отеки. Рассмотренное нарушение регуляции водно-минерального обме­на называется вторичным альдостеронизмом, и является компенсатор­ным механизмом при гиповолемиях иснижении артериального давления.

Если же этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение сердечного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при порталь­ной печеночной гипертензии), формируется системный отечный син­дром.

Онкотический фактор отеков

В качестве такового выступает снижение онкотического давле­ния крови вследствие гипопротеинемии. При этом гидростатическое давление заставляет жидкость покидать сосудистое русло, а низкий уровень онкотического не может обеспечить возвращение жидкости из межклеточных пространств через венозные концы капилляров. Развивается системный отечный синдром - анасарка, в тяжелых слу­чаях жидкость накапливается в серозных полостях (брюшной, плев­ральной, перикарде).

В организме может задерживаться 20-30 литров жидкости и больше.

Причиной гипопротеинемии могут послужить:

- нефротический синдром (потеря белка с мочой);

- обширные ожоги (плазморрея);

- тяжелые поносы;

- белковое голодание (голодные отеки, известно выражение "пухнуть с голоду").

Блокада оттока лимфы

Если имеет место венозный застой и повышение давления в крупных венозных стволах, то в соответствующих лимфатических со­судах тоже повышается давление и лимфоотток по ним блокируется. Предполагают, что возникает рефлекторный спазм лимфососудов - рефлекс Русняка-Петровского.

При первичных структурных нарушениях влимфатических сосу­дах тоже развиваются тяжелые отеки - так называемая слоновость – элефантиаз.

Гидростатический (застойный) фактор

При венозном застое гидростатическое давление в капиллярах (в том числе в их венозных частях) повышается. Это способствует фильтрации и препятствует обратному всасыванию жидкости из меж­клеточных пространств в капилляры. Поэтому венозный застой вы­ступает как один из классических факторов патогенеза отеков. Чаще всех механический (гидростатический) фактор действует в со­четании с другими механизмами. Например, с блокадой лимфооттока, с гиперальдостеронизмом или с нарушением эндотелиальных клеток.

Но можно привести примеры, где повышение давления в капил­лярах играет ведущую роль.

При застое в венах малого круга, например, при стенозе ле­вого атриовентрикулярного отверстия или при левожелудочковой недостаточности, если давление в капиллярах превосходит 15-20 ммрт. ст., начинается поступление жидкости в паренхиму легкого, развивается отек легкого, блокируется диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, и больной может погибнуть от дыхательной недостаточности (так называемая сердечная астма).

Портальная гипертензия, вследствие цирроза печени или повы­шения давления в нижней полой вене при правожелудочковой недо­статочности, приводит к повышению давления в капиллярах печени до 20 мм рт. ст. Жидкость фильтруется сквозь сосудистую стенку сначала в печеночную паренхиму, а затем просачивается и стекает в брюшную полость, формируется асцит.

При переливании крови или жидкостей через крупные вены, на­пример подключичную, под большим давлением ("струйно", а не че­рез капельницу) может резко повыситься давление в правом предсердии, куда впадают венозные синусы сердца. В результате повы­шается давление в капиллярах сердечной мышцы, жидкость фильтру­ется в полость перикарда и там накапливается. Развивается там­понада сердца, способная привести к сердечной недостаточности.

Застойные отеки носят местный характер в соответствии с локализацией застойных явлений.

Эндотелиальный фактор отеков

Многие гуморальные регуляторы микроциркуляции (БАВ - гистамин, брадикинин, простагландины, тромбоксаны и др.), воздействуя на эндотелиоциты, вызывают их сокращение.

Таким образом, при накоплении этих БАВ межэндотелиальные щели увеличиваются, белки крови (в первую очередь альбумины) в больших количествах поступают в межклеточную жидкость. Развивает­ся так называемая мембраногенная гиперонкия. Высокое онкотическое давление межклеточной жидкости удерживает воду, препятствует ее обратному всасыванию через венозные концы капилляров.

Таков механизм местных отеков:

- при воспалении;

- при ишемии и гипоксии;

- при аллергических отеках;

- при механической травме;

- токсических отеках (укусы змей, насекомых - пчел, воздейст­вие крапивы, горчицы, токсический отек легких под действием бое­вых отравляющих веществ).

Отеки вызываются такими токсинами, которые приводят к на­коплению БАВ, оказывающих действие на эндотелиоциты.

Механизм отеков при сердечной недостаточности.

1. Вторичный гиперальдостеронизм вследствие малого сердечно­го выброса.

2. Рефлекс Русняка-Петровского (блокада лимфооттока вследст­вие застоя и повышения давления в магистральных венах).

3. Снижение клубочковой фильтрации.

4. Венозный застой и повышение гидростатического давления в капиллярах.

5. Повышение проницаемости капилляров вследствие гипоксии к ацидоза.

6. Возможное снижение биосинтеза альбуминов крови вследст­вие застойных явлений в печени.

Механизм отеков при заболевании почек.

При гломерулонефритах:

1. Вторичный гиперальдостеронизм из-зa поражения клубочковых капилляров и сокращения кровотока.

2. Сокращение клубочковой фильтрации.

При нефротическом синдроме:

1. Онкотический фактор - гипопротеинемия вследствие потерибольшого количества белка с мочой.

2. Вторичный гиперальдостеронизм.

Механизм отеков при болезнях печени.

1. Портальная гипертензия, застойные явления в сосудах печени, в печеночных капиллярах.

2. Гиперальдостеронизм - патологические гепатоциты недостаточно активно нейтрализуют альдостерон.

3. Функционально неполноценные гепатоциты вырабатывают недостаточно альбумина - возникает гипопротеинемия.

Дата добавления: 2015-06-04