Эритроцитозы

НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА

СТИМУЛЯЦИЯ	УГНЕТЕНИЕ
Острая гипоксия. Гемолиз эритро­цитов.	Повышение продукции анаболических гормонов: АКТГ, глюкокортико­­иды, тиреоид­ный гормон и др. Избыток В12,В6,С0 и др.	Генетическая поломка в системе гуморальной регуляции эритропоэза.	Хроническая гипоксия. Тяжелые заболевания почек, печени, жкт. Соли тяжелых металлов, радиация.	Недостаточность В12, В6, железа. Снижение продукции анаболичес­ких гормонов.
Активация продукции эритропоэ­тинов. Стимуляция эритроци­тарного антикелона.	Стимуляция продукции эритропоэтинов через активацию метаболизма тканей и доставку О2.	Неконтролируе­мое повышение продукции эритропоэтинов	Торможение продукции эритропоэтинов.
Активации входа стволовых клеток в эритрон, активация процессов биосинтеза гемоглобина, синтеза ДНК и РНК в эритробластах, увели­­чение скороси созревания и деления ядросодержащих клеток эритро­идного ряда - увеличение содержания эритроцитов в периферической крови.	Торможение входа стволовых клеток в эритрон, торможение процессов гемо­­глобинизации, пролиферации клеток эритр­оидно­го ряда - уменьшение числа эритро­цитов в периферической крови.

Виды	ПЕРВИЧНЫЕ	ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные)
	Эритремия (болезнь Вакеза)	Семейные (наследственные) Аутосомно-доминантный тип наследования	Относительные	Абсолютные
П р и ч и н ы	Опухоль из клеток- предшественников миелопоэза на фоне снижения антимутационных механизмов и механизмов противоопухолевой защиты.	Генетически закреплен­ный дефект в молекуле ге­мо­глобина	Генетичес­кая поломка в системе гумораль­ной регуля­ции эриро­поэза	Гемоконцен-трационный Потери жидкости (диарея, рвота, плазморрея, лимфоррея)	Перерас-предели-тельный	Хроничес­кая гипо­ксия любо­го генеза	Ишемия поч­ки, пе­чени селе­зенки.	Опухоли почек, печени, селе-зенки.
М е х а н и з м ы	Неопластичес­кая пролифе­рация миело­идных клеток- панцитоз (уве­ли­чено содер­жание эритро­цитов, лейкоц­итов, тромбо­цитов).	Соедине­ние гемо­глобина с кислородом более ус­той­чивое, затрудняет­ся отдача кислорода тканям- гипоксия- уве­ли­чение эритро­поэ­тина- эрит-роцитоз.	Неконтроли­ру­емое по­вы­­ше­ние продукции эритропоэти­на- эритро­цитоз.	уменьшение ОЦК гиповолемия полицитеическая, повышение вяз­кости, снижение скорости крово­тока, растройства микроциркуляции- гипоксия, ка-пил­ляротрофическая недостаточность. В тяжелых случа­ях ацидоз, актива­ция кини­нов, лизосо­мальных	Гиперкате­холаминея, выброс депо­нированных эритроцитов из депо.	Активация синтеза эритро­поэтина, активация входа СГК в эритрон, активация пролиферации и гемогло­бинизации эритроидного ряда клеток ускоренный выход эритроцитов из кост­ного мозга- гиперволемия полицитемичес­кая.   Повышение вязкости крови, общего пе­рифери­ческого сопротивле­ния и нагрузки на сердце. Нормализация содержания эритроцитов по прекращении действия этиологического фактора.
	Заболевание приему­щес­твенно пожилого возрас­та: артериальная гипер­те­н­­зия, растройства орган­но-тканевого кро-вообра­щения (тромбозы, локальный ДВС)	Выявляются в детском и юношеском возрасте: крас­ный цианоз. Эритроцитоз, гиперволемия полиците­ми­чес­кая, тромбозы. Патогенического лечения нет.	ферментов, и др. БАВ, аутоинтокси­кация сосудистая недостаточность.	Гиперволемия полицитемическая.

Дата добавления: 2015-06-04