Патогенез. Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие БЭН у детей, в основе её патогенеза лежит Хроническая стрессовая реакция — одна из

Несмотря на многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие БЭН у детей, в основе её патогенеза лежит хроническая стрессовая реакция — одна из универсальных неспецифических патофизиологических реакций организма, возникающих при многих заболеваниях, а также при длительном действии раз­нообразных повреждающих факторов. Все нервные, эндокринные и иммунные механизмы регуляции организма человека современные исследователи объединя­ют в единую систему, обеспечивающую постоянство гомеостаза.

Воздействие стрессовых факторов вызывает сложные изменения и комплекс­ную реакцию всех звеньев нейроэндокринно-иммунной системы (рис. 7-1), при-

Рис. 7-1. Развитие постагрессивной реакции (Попова Т.С., 2002, с модификацией).

водящую к кардинальной перестройке метаболических процессов и изменению реактивности организма. У ребёнка резко возрастает интенсивность основного обмена и потребности в энергии и пластическом материале существенно повы­шаются (табл. 7-3).

Таблица 7-3. Повышенные потребности в белке и калориях при патологии у детей (Koletzko В., 2004)

Состояние	Клинические проявления	Потребность
энергия, %	белок, %
Здоров	Отсутствуют
Лёгкий стресс	Анемия, лихорадка, лёгкая инфекция, малые хирургические вмешательства	100-120	150-180
Умеренный стресс	Костно-мышечная травма, обострение хрони­ческого заболевания	120-140	200-250
Значимый стресс	Сепсис, тяжёлая травма, большие хирургиче­ские вмешательства	140-170	250-300
Выраженный стресс	Тяжёлые ожоги, быстрая реабилитация при БЭН	170-200	300-400

Гормональный ответ при БЭН носит комбинированный характер, однако пре­обладает катаболическая направленность процессов. Повышение уровня катехо- ламинов, глюкагона и кортизола (мощных катаболических гормонов) приводит к усилению липолиза и деструкции белка с мобилизацией аминокислот (в первую очередь, из скелетной мускулатуры), а также к активации печёночного глюконео- генеза. Кроме того, увеличивается активность тиреоидных гормонов, отмечается повышение уровня антидиуретического гормона и развитие гиперальдостерониз- ма, что существенно изменяет электролитный баланс в организме ребёнка с БЭН. Помимо катаболических, усиливается продукция и анаболических гормонов, в частности СТГ, однако его концентрация повышается на фоне низкого уровня соматомединов и инсулиноподобного фактора роста, что полностью нивелирует его активность. Уровень другого анаболического гормона — инсулина — при БЭН обычно снижен, кроме того, его активность нарушается на рецепторном и постре- цепторном уровне. Возможные причины инсулинорезистентности при БЭН:

• существенное повышение активности контроинсулярных гормонов;

• высокий сывороточный уровень неэстерифицированных жирных кислот на фоне активированного липолиза;

• электролитный дисбаланс в виде снижения уровня хрома, калия и цинка.

Дата добавления: 2015-06-04