ПАТОГЕНЕЗ. У подавляющего большинства детей ожирение не связано с наследственными или эндокринными болезнями, хотя роль наследственной предрасположенности к ожирению

ЭТИОЛОГИЯ

У подавляющего большинства детей ожирение не связано с наследственными или эндокринными болезнями, хотя роль наследственной предрасположенности к ожирению считают установленной. Ведущее значение в формировании положи­тельного энергетического баланса имеют генетически детерминированные осо­бенности обмена веществ и строение жировой ткани:

• повышенное количество адипоцитов и их ускоренная дифференцировка из фибробластов;

• врождённая повышенная активность ферментов липогенеза и сниженная — липолиза;

• повышение интенсивности образования жира из глюкозы;

• сниженное образование лептина в адипоцитах или дефект рецепторов к нему.

К повышению массы тела приводят:

• избыточное питание матери во время беременности;

• искусственное вскармливание ребёнка на первом году жизни;

• повышенное употребление высококалорийных продуктов питания промыш­ленного производства;

• редкие приёмы пищи, преимущественно во второй половине дня;

• сформировавшаяся привычка к перееданию.

Хронический стресс (конфликты в семье, сложные детско-родительские отно­шения, трудности при обучении в школе) практически всегда компенсируется изменением пищевого поведения ребёнка в виде повышенного аппетита, учащения приёмов пищи, больших объёмов принимаемой пищи. Роль пищевых привычек в формировании ожирения у детей дошкольного и школьного возраста установлена.

К снижению физической активности приводят:

• сидячий образ жизни;

• длительный просмотр телепередач;

• увлечение компьютером;

• повсеместное использование автотранспорта с ограничением пешеходных прогулок.

Один из основных патогенетических механизмов развития ожирения у детей — энергетический дисбаланс: энергия потребления превышает энергию расхода. Как установлено в настоящее время, в основе патогенеза ожирения лежит не только энергетический, но и дисбаланс нутриентов. Ожирение прогрессирует, если орга­низм не способен обеспечить окисление поступающего жира.

Патогенез ожирения не зависит от его причины. Относительный или абсолют­ный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулиниз- му. Возникающая вследствие этого гипогликемия поддерживает чувство голода. Инсулин — главный липогенетический гормон — способствует синтезу триглице- ридов в жировой ткани, а также оказывает анаболическое действие (рост и диффе­ренцировка жировой и костной ткани).

Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса: повышением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентро- латеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желёз, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секре­ции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов ЖКТ и т.д.

Ожирение рассматривают как хронический воспалительный процесс, в его гене- зе важную роль играют цитокины жировой ткани: ФНО-а, интерлейкины (1,6,8), а также изменения липидного состава сыворотки крови и активация процессов липопероксидации.

Адипоциты жировой ткани выделяют лептин, ферменты, регулирующие липо- протеиновый метаболизм (липопротеиновую липазу, гормоночувствительную липазу), и свободные жирные кислоты. Существует механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин контролирует потребление пищи через лимби- ческую долю и ствол мозга. Однако при нарушении функционального состояния системы, контролирующей массу тела, и сниженной чувствительности лептиновых рецепторов гипоталамуса «пищевой центр» не реагирует на лептин и чувство насы­щения после приёма пищи отсутствует. Содержание лептина в организме связано с содержанием инсулина.

В регуляции деятельности центров голода и насыщения участвуют инсулин, холецистокинин, а также биогенные амины: норадреналин и серотонин, играющие важную роль не только в регуляции собственно приёма пищи, но и в выборе про­дуктов, наиболее предпочтительных для данного человека. В реализации механиз­ма пищевого термогенеза участвуют тиреоидные гормоны. Активное регуляторное воздействие на пищевое поведение оказывают энтеральные гормоны двенадцати­перстной кишки. При низкой концентрации энтеральных гормонов аппетит после приёма пищи не снижается.

Повышение аппетита может быть связано с высокой концентрацией нейро- пептида-^ или эндогенных опиатов (эндорфинов).

Дата добавления: 2015-06-04