Трансфузионная терапия при аутоиммунном гемолизе

Показания к трансфузии эритроцитарной массы зависят не от уровня Hb на данный момент, а от клинической переносимости анемии и от темпов падения содержания Hb. Каждая трансфузия может вызвать внутрисосудистый гемолиз, однако отказ от трансфузии может привести к смерти больного. Необходимо пом­нить: чем массивнее трансфузия, тем массивнее гемолиз, поэтому цель трансфузии при АИГА — не нормализация концентрации Hb, а поддержание Ht на клинически достаточном уровне. Минимальное типирование крови для трансфузий при АИГА включает:

• определение АВО-принадлежности;

• определение полного резус-фенотипа (D, Сс, Ее);

• типирование по антигенам Келла и системы Даффи.

Трансфузии эритроцитарной массы при АИГА связаны с определёнными труд­ностями. Во-первых, все образцы крови одной группы агглютинируют, соот­ветственно, по классическим канонам, несовместимы. Во-вторых, в Российских клиниках невозможно дифференцировать аллоантитела, развившиеся в результате предыдущих гемотрансфузий и способные вызывать тяжелейший внутрисосуди­стый гемолиз, от аутоантител, вызывающих внутриклеточный гемолиз. Именно поэтому к трансфузиям рекомендуют относиться максимально консервативно. Для профилактики фебрильных негемолитических реакций рекомендуют лейко- фильтрацию эритроцитарной массы фильтрами III—IV поколений или в крайнем случае её отмывание. Отмывание эритроцитарной массы не ослабляет гемолиза и не снижает риска образования аллоантител.

Лекарственная гемолитическая анемия

Лекарственная гемолитическая анемия развивается вследствие воздействия многих лекарственных препаратов, вызывающих гемолиз. Известно 3 механизма развития лекарственной (иммунной) гемолитической анемии.

Первый механизм развития гемолиза заключается в том, что препарат вызыва­ет образование антител класса IgG к антигенам эритроцита (часто относящимся к Rh-антигенам). В результате развивается АИГА с тепловыми агглютининами. Подобный механизм образования антиэритроцитарных антител описан при при­менении многих препаратов, в частности, метилдопы, тенипозида, некоторых НПВП.

Для реализации второго механизма развития гемолиза необходимо связывание лекарственного препарата или его метаболита с мембранными белками эритро­цитов, вследствие чего образовавшийся комплекс реагирует с соответствующими антителами. Этот так называемый гаптенный механизм типичен для некоторых антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклин), особенно при их применении в высоких дозах.

Третий механизм развития гемолиза связан с тем, что антитела класса IgM реа­гируют с лекарственным препаратом в кровотоке и образовавшийся иммунный комплекс на короткий срок присоединяется к эритроциту, в результате чего насту­пает активация комплемента и развивается внутрисосудистый гемолиз.

Дата добавления: 2015-06-04