Этиология и патогенез. В настоящее время к реактивным артритам относят в основном заболевания, связанные с кишечной и мочеполовой инфекциями

В настоящее время к реактивным артритам относят в основном заболевания, связанные с кишечной и мочеполовой инфекциями, ассоциированными с анти­геном гистосовместимости В27 (HLA-B27). Две группы артритов:

• мочеполовые;

• постэнтероколитические.

Этиология мочеполового реактивного артрита:

• хламидия трахоматис (С/. Trachomatis, серовар D, К);

• уреаплазмы.

Этиология постэнтероколитического реактивного артрита:

• иерсинии (У. enterocolitica серотип 03 и 09, Y. pseudotuberculosis);

• сальмонеллы (S. enteritidis, S. oranienburg, S. typhimurium);

• шигеллы (S.flexneri 2-2 a);

• кампилобактер (Campilobacterjejuni).

Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumonia и особенно Chlamydia pneumonia — частые причины развития реактивного артрита.

Существуют данные о связи реактивного артрита с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями. Однако о связи этих реактивных артритов с HLA-B27 данных нет.

В настоящее время одна из наиболее частых причин развития реактивных артритов — хламидийная инфекция. В структуре реактивных артритов хламидий- ные артриты составляют до 80%.

Источники инфекции при хламидиозе — люди, млекопитающие, птицы. Заражение человека С. pneumoniae и С. psittaci происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путём. С. trachomatis передаётся половым, вертикальным, контактно-бытовым путём, при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери. В детском возрасте половой путь передачи не актуален. Реактивный артрит может развиться при заражении всеми видами хламидий.

Иммунный ответ на внедрение микроорганизма:

• активация макрофагов;

• локальное образование секреторного IgA (период полураспада 58 дней);

• активация клеточного звена иммунитета;

• выработка антител класса IgM против хламидийного липополисахарида (родоспецифический антиген) в течение 48 ч после заражения (период полу­распада 5 дней);

• синтез антител класса IgG против хламидийного липополисахарида с 5-го по 20-й день после заражения (период полураспада 23 дня);

• синтез антител класса IgG к основному белку наружной мембраны (видоспе- цифический антиген) через 6-8 нед.

У больных с хронически протекающим хламидийным реактивным артри­том выявляют аномалии иммунного ответа: нарушение соотношения между Т-супрессорами и Т-хелперами (снижение числа Т-хелперов), выраженное сниже­ние относительного и абсолютного числа В-клеток, снижение числа естественных киллерных клеток.

Все изменения в иммунном ответе организма больных способствуют хрониза- ции процесса. В реализации генетически детерминированной предрасположен­ности индивидуума к развитию реактивного артрита выделяют носительство HLA-B27.

В развитии заболевания выделяют инфекционную (раннюю) и аутоиммунную (позднюю) фазы.

Дата добавления: 2015-06-04