Патогенез. Частота болезни шенлейна-геноха (БШГ) составляет 23-25 на 10 ООО населе­ния; чаще болеют дети от 4 до 7 лет

ЭТИОЛОГИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота болезни Шенлейна-Геноха (БШГ) составляет 23-25 на 10 ООО населе­ния; чаще болеют дети от 4 до 7 лет, несколько чаще мальчики.

Первичная профилактика не разработана. Профилактика обострений и рециди­вов БШГ заключается в предупреждении обострений, санации очагов инфекций, отказе от приёма антибиотиков, устранении контакта с аллергенами, провоци­рующими факторами — охлаждением, физическими нагрузками, стрессовыми ситуациями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Принятой классификации нет. В рабочих классификациях БШГ выделяют:

• фазу болезни (начальный период, рецидив, ремиссия);

• клиническую форму (простая, смешанная, смешанная с поражением почек);

• основные клинические синдромы (кожный, суставной, абдоминальный, почечный);

• степень тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая);

• характер течения (острое, затяжное, хроническое рецидивирующее).

Причины возникновения болезни остаются невыясненными. Одни авторы свя­зывают БШГ с различными инфекциями, другие большее значение придают аллер­гической настроенности организма, что при наличии хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, кариес, тубинфицированность и другие) приводит к снижению иммунитета. БШГ — гиперергическая сосудистая реакция на различные факторы, чаще инфекционные (стрептококк и другие бактерии, вирусы, микоплаз- ма). В ряде случаев развитию болезни предшествуют вакцинация, пищевые и лекар­ственные аллергены, укус насекомого, травма, охлаждение и т.д. Непосредственно началу заболевания чаще предшествуют также вирусная или бактериальная инфек­ция. Аллергические реакции в анамнезе, в основном в виде пищевой аллергии или лекарственной непереносимости, встречаются значительно реже. Не исключена роль наследственных факторов, так, отмечена связь с HLA В35.

В патогенезе БШГ имеют значение: гиперпродукция иммунных комплексов, активация системы комплемента, повышение проницаемости сосудов, повреж­дение эндотелия сосудов, гиперкоагуляция. В основе повреждения сосудов при данном заболевании лежит генерализованный васкулит мелких сосудов (артериол, венул, капилляров), характеризующийся периваскулярной инфильтрацией грану- лоцитами, изменениями эндотелия и микротромбозом. В коже эти повреждения ограничиваются сосудами дермы, но экстравазаты достигают эпидермиса. В ЖКТ могут быть отёк и подслизистые кровоизлияния, возможны и эрозивно-язвенные повреждения слизистой оболочки. В почках отмечают сегментарный гломерулит и окклюзию капилляров фибриноидными массами; более старые повреждения характеризуются отложением гиалинового материала и фиброзом. В результате в микрососудах развивается асептическое воспаление с деструкцией стенки, уве­личением её проницаемости, запускается механизм гиперкоагуляции, ухудшаются реологические свойства крови, возможно истощение антикоагулянтного звена свёртывающей системы крови, отмечается свободнорадикальный стресс, что ведёт к ишемии тканей.

Дата добавления: 2015-06-04