Развитие инфекции в мочеточниках и почечной паренхиме

Развитие инфекции в мочевом пузыре

Проникновение уропатогенных бактерий в мочевой пузырь не всегда сопрово­ждается развитием воспалительного процесса. Хотя моча — хорошая питательная среда, у здоровых детей мочевыводящие пути стерильны за исключением дис- тальной части мочеиспускательного канала. Наряду с механическим вымывани­ем микробов током мочи существует ряд защитных факторов, обеспечивающих сохранность слизистой оболочки мочевого пузыря. Клеточный слой переходного эпителия покрыт плёнкой мукополисахарида (гликозаминогликана, обладающего гидрофильными свойствами). Слой гликозаминогликана препятствует контакту бактерий с уроэпителием, затрудняет их адгезию. Экзогенные механические и химические воздействия разрушают мукополисахаридный слой. Однако в течение суток этот слой способен восстанавливаться, сохраняя свое протективное дей­ствие.

В норме в мочевом пузыре бактерии уничтожаются в течение 15 мин. Местная защита органа резко снижается, если увеличивается количество остаточной мочи. Известно, что концентрация бактерий в мочевом пузыре в несколько раз умень­шается при частом опорожнении, что служит одним из способов профилактики ИМС. Однако у детей раннего возраста (до 4-5 лет) отмечают физиологическую неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря. Неполное опорожнение мочевого пузыря часто наблюдают на фоне хронических запоров.

Антимикробные свойства мочи обеспечены её высокой осмолярностью, низ­кой рН, высоким содержанием мочевины и органических кислот. Эти свойства значительно меньше выражены у грудных детей, что способствует повышенной восприимчивости к ИМС. Содержащиеся в нормальной моче уромукоиды (напри­мер, белок Tamm-Horsfall) и олигосахариды препятствуют адгезии к уроэпителию маннозо-чувствительных штаммов кишечной палочки.

Микроорганизмы могут проникать в мочевой пузырь, минуя мочеиспускатель­ный канал, при наличии пороков развития (например, пузырно-влагалищных и пузырно- кишечных свищей).

В норме проникновению бактерий в мочеточники и восхождению их к лохан­кам препятствуют смыкание устьев мочеточников и их дистально направленная перистальтика. Нарушение этих факторов и любые другие варианты расстройств нормальной уродинамики, приводящие к дилатации мочеточников, облегчают восходящий транспорт микроорганизмов.

Развитие инфекции в почечной паренхиме сопровождается синтезом антибак­териальных антител, направленных против О- и К-антигенов и Р-фимбрий Е. coli. Концентрация антител в сыворотке крови имеет прямую связь с выраженностью воспаления и образованием очагов сморщивания почечной паренхимы. Наряду с синтезом антител активируется фагоцитоз. В результате внутрисосудистой агре­гации гранулоцитов и отёка возможно развитие локальной ишемии, приводящей к формированию склероза. Повышение концентрации IgG и IgA стимулирует образование комплемента, в свою очередь усиливающего активность медиаторов воспаления. Локальное воспаление в почечной паренхиме предотвращает рас­пространение инфекции из очага её развития. В просвете почечных канальцев под влиянием воспаления освобождаются лизоцим, супероксидаза, приводящие к образованию кислородных радикалов, токсичных не только для бактерий, но и для тубулярных клеток.

Наиболее подвержены микробно-воспалительному процессу почечные сосоч­ки и мозговой слой. Это объясняют меньшей интенсивностью кровотока, более низкой рН, большей осмолярностью и более высокой концентрацией аммония по сравнению с корковой зоной. Перечисленные факторы создают благоприятные условия для роста бактерий и подавляют хемотаксис лейкоцитов.

Известно, что у новорождённых, не способных к полноценным иммунным реак­циям, инфекционный процесс в почечной паренхиме склонен к генерализации с септическим характером течения, низкие значения почечного кровотока в этой возрастной группе предрасполагают к развитию сморщивания почек.

Дата добавления: 2015-06-04