ПРОГНОЗ 4 страница

При определении эрадикации инвазивными методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка.

Из лабораторных исследований для диагностики аутоиммунного гастрита у детей применяют определение специфических аутоантител к Н\ К -АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла, содержания витамина В₁₂ в сыво­ротке крови.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Я. pylori, определения желудочной кислот­ности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС - важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить рас­пространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологическо­го исследования и определения инфекции Я. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекции Я, pylori. язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде «булыжной мостовой» (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утол­щение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка (рис. 38-1).

Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отме­чены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фол­ликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Я. pylori), микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфоноядерной инфильтрацией хеликобактер- ного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содер­жит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхност-

Степень обсеменения Н. pylori

Норма Слабая

Степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов

Степень инфильтрации мононуклеарных клеток
е с ©	) © ГЖЧ © © ©	© ©в®Л®	© ®в®

Стадия атрофии антрального отдела

Стадия атрофии фундального отдела

Стадия кишечной метаплазии

Рис. 38-1. Визуально-аналоговая шкала.

ная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локали­зующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фун- дальных желёз.

Гистологические признаки хронического гастродуоденита, связанного с приё­мом НПВП, вызваны коллагеновыми заболеваниями, по поводу которых назна­чают НПВП (дезорганизацией соединительной ткани, неполноценным коллагено- зом, пролиферативным капилляритом и артериолитом).

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззон- довых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

о- фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и

ферментообразующую функции желудка; о внутрижелудочную рН-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;

•проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболева­ний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Всем пациентам показана консультация оториноларинголога и стоматолога, при сопутствующей анемии — гематолога, при выраженном болевом синдроме — хирурга. При обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу Эпстайна-Барр или наличии антигенов вируса в биоптатах показана консультация инфекциони­ста. При выраженных психосоматических расстройствах показана консультация психолога и/или психотерапевта.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

•Хеликобактерный хронический гастрит, активный, преимущественно антраль- ный, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, в стадии обостре­ния.

•Хронический первичный гастродуоденит, НР(+), поверхностный гастрит тела желудка, нодулярный антральный гастрит, эрозивный бульбит, с повышенной кислотообразующей функцией желудка, дуоденогастральный рефлюкс, в ста­дии обострения.

•Хронический первичный гастродуоденит, НР(-), поверхностный, распро­странённый с сохранённой кислотообразующей функцией желудка, в стадии ремиссии.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения

Основная цель лечения — нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия фак­торов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация Н. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных

систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизи­стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к госпитализации

Лечить хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Общие принципы лечения

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих ХГ и ХГД, — соблю­дение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопут­ствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол⁴), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симпто­мов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения ХГ и ХГД, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей спо­собности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпи- дермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтра­лизуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминийсодер- жащие лекарственные средства (алюминия гидроксид⁴, магния гидроксид, симе- тикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидрок- сид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс*). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на мотор­ную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид⁴, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекра­щению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адек­ватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоде- нальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н₂-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровожда­ется побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н₂-рецепторов гистами- на, предпочтительны препараты II и 111 поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н^-рецепторов гистамина должно быть продолжитель­ным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повыше­нием кислотовыделения и ранни,м рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н_,-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается при­выкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопра- зол, рабепразол и эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее дей­ствие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточ­ный фермент Н\ К*-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекар- ства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париеталь­ной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму — сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н\ К -АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н", К'-АТФазы.

Для лечения ХГ и ХГД детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС- таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

В России наиболее широко распространены препараты омепразола, назнача­емые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет*) и эзомепразол.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум*) — S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и инги­биторов протонной помпы — высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидрооки­сью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание проста- гландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол*) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угне­тают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуо­денальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденога- стральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, исполь­зуемые в настоящее время в педиатрии, — блокаторы дофаминовых рецепто­ров, к которым относят метоклопрамид (церукал*) и домперидон (мотилиум⁴). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропи- лорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метокло- прамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практиче­ски не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум* назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасы­вания необходима кислая среда.

На IX Съезде педиатров России «Детское здравоохранение России: стратегия развития» (2000, Москва) были приняты и утверждены схемы лечения хелико- бактериоза у детей.

В рекомендуемых схемах все препараты принимают одномоментно в течение 7 или 14 дней 2 раза в сут (фуразолидон назначают 4 раза в сут).

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

Висмута трикалия дицитрат (де-нол*) — 4 мг/кг.

Амоксициллин (флемоксин солютаб*) — 25-30 мг/кг (<1 г/сут).

Кларитромицин (клацид*. фромилид*) - 7,5 мг/кг (<500 мг/сут).

Рокситромицин (рулид*) — 5-8 мг/кг (<300 мг/сут).

Азитромицин (сумамед*) — 10 мг/кг (<1 г/сут).

Нифурател (макмирор*) — 15 мг/кг.

Фуразолидон — 20 мг/кг.

Метронидазол - 40 мг/кг.

Омепразол (лосек*, лосек-МАПС*) - 0,5 мг/кг.

Ранитидин (зантак*) — 300 мг/сут.

Современные схемы лечения инфекции Н. pylori у детей

Однонедельная тройная схема лечения с висмута трикалия дицитратом

Схема № 1:

❖ висмута трикалия дицитрат;

❖ амоксициллин (флемоксин солютаб*) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

❖ нифурател (макмирор⁴) / фуразолидон / метронидазол. Схема № 2:

❖ висмута трикалия дицитрат;

❖ рокситромицин / кларитромицин / азитромицин; о амоксициллин (флемоксин солютаб*).

Однонедельная тройная схема лечения с блокаторами Н\ К⁺-АТФазы

Схема № 1:

❖ омепразол (хелол*);

❖ рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

о нифурател (макмирор⁴) / фуразолидон / метронидазол. Схема № 2;

❖ омепразол (хелол");

❖ рокситромицин / кларитромицин / азитромицин;

❖ амоксициллин (флемоксин солютаб*). Однонедельная квадротерапия

❖ висмута трикалия дицитрат.

❖ амоксициллин (флемоксин солютаб*) / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин.

❖нифурател (макмирор*) / фуразолидон.

❖ омепразол.

Квадротерапию рекомендуют для лечения заболевания, вызванного штаммами, резистентными к антибиотикам, а также при неудачном предыдущем лечении и в том случае, когда определение чувствительности штамма затруднено.

Причины неэффективности эрадикационного лечения

Немодифицируемые факторы:

❖ первичная резистентность Н. pylori;

❖ непереносимость используемых препаратов. Модифицируемые факторы:

❖ неадекватное лечение:

- исключение антибиотиков;

- несоблюдение длительности приёма антибиотиков;

- низкие дозы антибиотиков;

- неправильный выбор антибиотиков.

❖ использование малоэффективных схем лечения;

❖ нерациональное назначение антибиотиков для лечения других заболеваний;

❖ внутрисемейная циркуляция Н. pylori.

Наиболее частые причины неэффективности эрадикационного лечения - выра­женная резистентность штаммов Н. pylori к используемым препаратам и несоблю­дение больными предписанной схемы лечения из-за непереносимости препаратов и низкой комплайентности лечения.

Эффективность эрадикационного лечения ХГ и ХГД, ассоциированных с инфекцией Н. pylori, во многом зависит от грамотного выбора схемы эрадикации, учитывающей как фармакокинетическое действие препаратов, так и социально- экономические аспекты проводимого лечения.

Учитывая экологическую нишу, которую занимает Н. pylori, проводимое анти­бактериальное лечение должно отвечать следующим требованиям:

722 хронический гастрит и гастродуоденит у детей

о эффективность используемых препаратов в отношении Я. pylori\

❖ применение кислотоустойчивых антибиотиков;

❖ способность препаратов к проникновению под слой желудочной слизи; локальное действие препаратов (в области слизистой оболочки);

❖ быстрое выведение препаратов из организма, отсутствие кумуляции.

Амоксициллин 125, 250, 500 мг (флемоксин солютаб[1]) — антибиотик, высоко­эффективный в лечении хеликобактерной инфекции у детей благодаря уникаль­ной лекарственной форме (таблетка, пригодная для принятия целиком, разжё­вывания, растворения в жидкости с образованием суспензии). Помимо удобства и безопасности применения, данный антибиотик образует наибольшую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой желудка, обеспечивая эрадикацию.

Я. pylori не развивает резистентности к препаратам висмута, практически не образует резистентности к амоксициллину, но постоянно возрастает число штам­мов, резистентных к метронидазолу и кларитромицину. В настоящее время метро- нидазол исключают из существующих схем лечения хеликобактериоза, заменяя нифурателом (макмирором**) и фуразолидоном.

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов ЖКТ, ассоцииро­ванные с Я. pylori, в 85% случаев приводят к изменению качественного и коли­чественного состава микрофлоры толстой кишки, усугубляемому назначаемыми препаратами. В связи с этим в комплекс лечения детей с заболеваниями верхних отделов ЖКТ, ассоциированными с инфекцией Я. pylori, целесообразно с первого дня лечения включать пробиотики: бифидумбактерин форте* по 10 доз 2 раза в день, бифиформ* по 1 капсуле 2 раза в день или линекс* по 1 капсуле 2 раза в день за 20-30 мин до еды в течение 7-10 дней.

Продолжительность лечения ХГ и ХГД зависит от ряда причин (остроты тече­ния заболевания, выраженности тех или иных клинических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, других органов ЖКТ, ассоциации с инфек­цией Я. pylori) и в среднем составляет 3-4 нед.

После 7-дневного курса по тройной схеме с использованием де-нола* возможна двойная тактика: продление курса де-нола* до 3-4 нед или замена препарата на антацидные средства в возрастных дозировках на тот же срок.

Использование в антихеликобактерной терапии ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н₂-рецепторов гистамина требует продления курса лечения этими препаратами до 3-4 нед. Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одно­моментной, в отличие от блокаторов Н₂-рецепторов гистамина синдрома рикошета не возникает. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина требуют постепенной отмены, что удлиняет курс лечения.

ПРОГНОЗ

Эффективно проведённое эрадикационное лечение гарантирует благоприятный прогноз. Повторное реинфицирование Я. pylori наступает не более чем в 1-1,5% (при условии, что в окружении ребёнка нет носителей микроорганизма, в этом случае реинфицирование наступает в 15-30%).

После эрадикации Я. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желуд­ка исчезает в течение 2-6 мес; без клинических симптомов заболевание не требует дополнительного лечения.

Глава 39

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки представляет собой хроническое, циклически протекающее заболе­вание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадца­типерстной кишке, реже — в постбульбарных отделах.

КОД ПО МКБ-10

К25. Язва желудка.

К26. Язва двенадцатиперстной кишки.

К28. Гастроеюнальная язва.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь (ЯБ) — одно из самых распространённых среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) страдает каждый 10-й житель европейских стран, США или России. В настоящее время на учёте у гастроэнтерологов находится более 3,5 млн больных этой патологией.

Распространённость ЯБ у детей в различных странах мира раз­лична, точной статистики нет. Так, по данным Детской больни­цы Британской Колумбии (Канада), ежегодно из 4 млн паци­ентов у 4-6 детей диагностируют новые случаи ЯБ. По данным Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии в России распространённость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детского населения. Последние данные свидетель­ствуют, что язвенный процесс у детей в 99% локализован в луковице двенадцатиперстной кишки, в 0,5-0,75% — в желудке, а в 0,25% слу­чаев диагностируют сочетанную локализацию. Язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения и т.д.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клинико-эндоскопического наблюдения, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке.

Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном изучении анам­нестических данных, клинико-эндоскопических и функциональных параллелей, позволяют установить частоту ЯБДК в зависимости от возраста и пола ребён­ка. Зафиксированы случаи обнаружения ЯБДК у детей первого года жизни, в дошкольном возрасте заболеваемость составляет 0,4 на 1000, а у школьников - 2,7 на 1000 детского населения. При этом ЯБ у девочек чаще обнаруживают в возрасте 10-12 лет. а у мальчиков — в 12-15 лет. Половых различий до 4-8 лет не отмечают, однако с возрастом формируется тенденция к преобладанию числа мальчиков, страдающих ЯБДК, над девочками в соотношении 3:1, достигающем к 18 годам 5:1.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ЯБ включает контроль состояния верхних отделов ЖКТ (особенно у детей с отягощённой наследственностью по ЯБ), эпидемиологи­ческие мероприятия, направленные на предотвращение заражения Н. pylori, кон­троль соблюдения адекватного возрасту режима и качества питания, пропаганду здорового образа жизни, а также своевременное эрадикационное лечение при обнаружении инфекции Н. pylori, коррекцию вегетативных дисфункций.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В англоязычной литературе термины «ЯБ» и «пептическая язва» используют как синонимы, применяя как к эрозиям, так и к язвам желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Эрозия — дефект слизистой оболочки, не проникающий до мышечной пластинки, в то время как язва представляет собой более глубокое повреждение, идущее внутрь подслизистой основы.

ЯБ делят на первичную и вторичную. Различают первичные пептические язвы, ассоциированные с Н. pylori, и хеликобактер-негативные (идиопатические), нося­щие хронический характер и имеющие тенденцию к рецидивированию.

Причины возникновения вторичных пептических язв разнообразны: физио­логический стресс, ожоги, гипогликемия, черепно-мозговая травма, применение лекарственных средств, инфекции, аутоиммунные заболевания, гиперсекреторные и иммунно-опосредованные состояния, сосудистая недостаточность, цирроз пече­ни и др. Вторичные пептические язвы в зависимости от этиологических причин могут иметь как острое, так и хроническое течение.

Отечественная медицинская школа чётко делит ЯБ и симптоматические изъ­язвления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, встречающиеся при раз­личных заболеваниях и состояниях.

В педиатрической практике наибольшее распространение получила классифи­кация ЯБ по А.В. Мазурину.

Патологический процесс может быть локализован в желудке, двенадцатиперст­ной кишке (луковице и постбульбарных отделах), также возможно сочетание поражения. Различают следующие фазы заболевания: обострение, неполная кли­ническая ремиссия и клиническая ремиссия. Выделяют неосложнённую и ослож­нённую формы ЯБ, последняя включает кровотечение, пенетрацию, перфорацию, стеноз привратника и перивисцерит. Подлежит оценке функциональное состояние гастродуоденальной зоны (кислотность желудочного содержимого, моторика могут быть повышены, понижены или в норме). Клинически и эндоскопически ЯБ классифицируют следующим образом:

❖ I стадия — свежая язва;

❖ II стадия — начало эпителизации язвенного дефекта;

❖ III стадия - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;

❖ IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Предложено много теорий развития ЯБ (воспалительно-гастритическая, кортико-висцеральная, нервно-рефлекторная, психосоматическая, ацидопептиче- ская, инфекционная, гормональная, сосудистая, иммунологическая, травматиче­ская), но ни одна из них не вмещает полностью изменения, реализующиеся в виде язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим ЯБ считают полиэтиологическим заболеванием с неоднородностью генетических предрасполагающих факторов.

Выделяют ряд наиболее важных этиологических факторов развития ЯБ:

❖ наследственно-генетические;

❖ нейропсихические (психотравмы, устойчивые стрессы, в том числе семейные конфликты);

❖ нейроэндокринные;

❖ алиментарные;

❖ инфекционные;

❖ иммунные.

Генетическая предрасположенность к ЯБ реализуется путём увеличения синтеза соляной кислоты в желудке (генетически детерминированное увеличение массы обкладочных клеток и гиперактивность секреторного аппарата), повышения содержания гастрина и пепсиногена (повышение концентрации сывороточного пепсиногена I, наследуемое по аутосомно-доминантному типу и обнаруживаемое у 50% больных ЯБ). У больных ЯБ диагностируют дефект образования слизи во внутренней оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выражающийся дефицитом мукополисахаридов, в том числе фукогликопротеинов, синдрохон- дроитинсульфатов и глюкозаминогликанов.

Определённое влияние на формирование язвенного дефекта имеет нарушение моторики верхнего отдела ЖКТ в виде застоя кислого содержимого или ускорения эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку без адекватного ощелачива­ния кислоты.

В результате обследования генетического статуса больных ЯБ по 15 системам фенотипического полиморфизма было установлено, что ЯБДК чаще развивается у обладателей 0(1) группы крови, Rh-отрицательных и фенотипа Gml(-). Напротив, обладатели группы крови В(Ш), Rh-положительные, Lewis a-b- и фенотипа Gml(+) обычно не страдают ЯБДК. Важный фактор генетического детерминирования ЯБ - нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка (преимущественно малой кривизны) и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клинико-генеалогический анализ родословных детей с ЯБДК показал, что наследственная предрасположенность к патологии ЖКТ у них составила 83,5%, в том числе более половины детей имели отягощённую наследственность по ЯБЖ и ЯБДК.

Дата добавления: 2015-06-04