ПРОГНОЗ 2 страница

• НПВП — наиболее часто используемые обезболивающие и противовоспали­тельные средства:

❖ кетопрофен;

❖ диклофенак;

❖ кеторолак и др.

• Тиазидные диуретики (гипотиазид*. индапамид) применяют для лече­ния идиопатической гиперкальциурии, они подавляют реабсорбцию ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах почек.

• Цитрат калия снижает насыщение мочи солями кальция, связывая кальций и уменьшая концентрацию ионов кальция. Благодаря этому ощелачиваю- щему эффекту он также повышает диссоциацию мочевой кислоты, снижая количество труднорастворимой недиссоциированной кислоты, и уменьшает склонность к образованию уратных камней. Цитрат калия предпочтительнее цитрата натрия в предотвращении уролитиаза.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление конкрементов из органов мочевой системы (рентген- эндоурологические операции, открытые операции, литотрипсия) — основной метод лечения. Однако с устранением конкремента в организме не прекращается процесс камнеобразования, который без фармакологической коррекции нередко становится причиной вторичного и рецидивного нефролитиаза.

Лечебные мероприятия при мочекаменной болезни заключаются не только в удалении камня (или его самостоятельном отхождении), но и в проведении дальнейшего противорецидивного лечения. Это связано с тем, что, по данным некоторых авторов, рецидивы заболевания в зависимости от той или иной формы мочекаменной болезни возникают у 10-40% больных без противорецидивного лечения.

Разнообразие причин и клинических форм мочекаменной болезни делает противорецидивное лечение сложной задачей, которая должна быть максималь­но индивидуализирована в зависимости от клинической формы заболевания, химического состава мочевых камней, выявленных изменений в лабораторных показателях и т.д.

Противорецидивное лечение основано на диетических рекомендациях, коррек­ции биохимических изменений, применении мембраностабилизирующих препа­ратов, проведении лекарственного литолиза (по показаниям) и т.д.

Показания к консультации других специалистов

При подозрении на наследственную и эндокринологическую причину кам­необразования показаны консультации генетика и эндокринолога, при решении вопроса об оперативном лечении - уролога, специалиста по литотрипсии.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от основного процесса, вызвавшего камнеобразование. При большинстве наследственных и эндокринологических заболеваний прогноз небла­гоприятный. При мелких камнях в мочевой системе, как правило, удаётся удалить камни консервативным путём, особенно при использовании современных лито- литических препаратов. При проведении в последующем метафилактики прогноз благоприятный. В случае же крупных камней (10 мм и более) в почечной лоханке и/или чашечках, особенно коралловидных, консервативная терапия чаще всего неэффективна и прогноз, как правило, неблагоприятный. Камень почки постепен­но увеличивается в размерах, создаёт условия для нарушения оттока мочи, воз­никновения и прогрессирования пиелонефрита. При своевременном оперативном лечении прогноз благоприятный, однако определённую угрозу всегда представля­ет рецидив камнеобразования, поскольку нефролитиаз — заболевание не только почки, но и всего организма, и удаление камня не означает ликвидацию заболе­вания. У детей рецидив камнеобразования регистрируют в 3-10% наблюдений, у взрослых — в 11-28,5%. Для предупреждения рецидивного камнеобразования рекомендуют проводить комплексное лечение (противовоспалительное, литоли- тическое, диетическое и т.д.).

При камнях мочевого пузыря прогноз зависит в основном от характера забо­левания, нарушающего отток мочи из мочевого пузыря и лежащего в основе кам­необразования (стриктура мочеиспускательного канала, опухоли предстательной железы и др.). При устранении этого заболевания прогноз благоприятный, в про­тивном случае наиболее вероятен рецидив камнеобразования в мочевом пузыре.

При условии экстренного удаления камня из мочеиспускательного канала тем или иным способом прогноз благоприятный.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Аляев Ю.Г., Руденко В.И., Рапопорт Л.М., Васильев П.В. Показания к цитратной терапии с целью подготовки к ДЛТ // Материалы Пленума правления Российского общества уроло­гов. - М., 2003. - С. 59-60.

Багиров Р.И. Современные методы лечения уратного уролитиаза: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М„ 2007. - 28 с.

Дзеранов H.K., Бешлиев Д.А. Лечение мочекаменной болезни — комплексная медицин­ская проблема // Consilium-medicum: Урология (приложение). — 2003. — С. 18-22.

Дзеранов Н.К., Лопаткин Н.А. Мочекаменная болезнь. Клинические рекомендации. — М.: Оверлей. 2007. - 296 с.

Казилов Б.М. Основание дифференцированной тактики хирургического и консерватив­ного лечения мочекаменной болезни у детей: Автореф. дис..„ канд. мед. наук. — М.. 1995.

Камынина С.А. Комбинированное оперативное лечение коралловидного нефролитиаза: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М.. 2004. — 28 с.

Матковская Т.А., Попов K.H., Юрьева Э.А. Бисфосфонаты. — М.: Химия, 2001. — 222 с.

Юрьева Э.А., Османов И.М., Матковская Т.А., Длин В.В. и др. Современные подходы к фармакологической коррекции нарушений обмена кальция при мочекаменной болезни у детей // Вест, педиатр, фармакол. нутрициол. — 2004. — Т. 1. - № 1. — С. 36-43.

Глава 37

Заболевания пищевода

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Атрезия пищевода (Q39.0, Q39.1) — наиболее часто встречаю­щийся в период новорождённости и диагностируемый сразу после рождения порок развития. Перечисленные ниже пороки развития манифестируют позже, часто осложняются аспирационной пневмо­нией, гипотрофией, эзофагитом.

Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии - пато­логический канал, выстланный грануляционной тканью или эпите­лием, сообщающий неизменённый просвет пищевода с просветом трахеи.

КОД ПО МКБ-10

Q39.2. Врождённый трахеально-пищеводный свищ без атрезии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Очень редкая патология, диагностируемая у 4% детей с атрезией пищевода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Порок сопровождается дисфагией при кормлении, наиболее выраженной при проглатывании воды. Возникают приступы кашля, цианоза, развивается аспирационная пневмония.

Другой вероятный признак трахеально-пищеводного свища — постоянное вздутие живота в эпигастральной области. При зондо- вом кормлении ребёнка все вышеперечисленные симптомы исче­зают.

ДИАГНОСТИКА

Окончательно диагноз устанавливают в хирургическом отделе­нии при трахеобронхоскопии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

Врождённый стеноз пищевода

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый стеноз пищевода — сужение просвета пищевода, обычно в области аортального сужения, возникающее вследствие гипертрофии мышечной оболочки пищевода при наличии в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца либо образовании тонких мембран слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

Q39.3. Врождённый стеноз пищевода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Редкий порок развития, встречающийся у 1 на 25-50 тыс. новорождённых. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Небольшие стенозы длительно протекают бессимптомно, манифестируя при введении в рацион ребёнка твёрдой пищи. При выраженном стенозе отмечают дисфагию и срыгивание во время и после кормления ребёнка. При значительном сужении пищевода формируется супрастенотическое расширение. У детей старше года возникают рвота застойным содержимым без примеси жёлчи, не имеющая кислого запаха (пищеводная рвота), дискомфорт, чувство давления и боль за грудиной, снижается аппетит. Дети старшего возраста особенно тщательно пере­жёвывают пищу, запивая её жидкостью.

ДИАГНОСТИКА

Подтверждением диагноза считают клинические симптомы, данные фиброэзо- фагогастроскопии, рентгеноконтрастного исследования пищевода.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Киста или опухоль средостения, врождённые аномалии аорты и крупных сосудов. ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное (бужирование или дилатация), оперативное (рассечение мем­браны либо иссечение суженного участка с наложением анастомоза).

Пищеводная перепонка

синонимы

Врождённая мембранная диафрагма пищевода, мембранозная атрезия. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пищеводная перепонка - мембрана, закрывающая отверстие пищевода, пред­ставляющая собой лоскут соединительной ткани, покрытый ороговевающим эпителием. Патология почти всегда локализована в верхнем отделе пищевода. В мембране часто есть отверстия, частично пропускающие пищу.

КОД ПО МКБ-10 Q39.4. Пищеводная перепонка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречается у 7% больных, страдающих дисфагиями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При введении в рацион ребёнка твёрдой пищи возникает дисфагия. При зна­чительных размерах отверстия в мембране пища попадает в желудок. Дети, как правило, тщательно пережёвывают пищу. Под действием остатков пищи мембрана часто воспаляется.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, данных фиброэзофагога- строскопии, контрастного исследования пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. Диафрагму, полностью перекрывающую просвет пищевода, удаляют под эндоскопическим контролем.

Врождённый короткий пищевод

синонимы

Брахиэзофагус, желудок грудной. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Врождённый короткий пищевод — аномалия развития, формирующаяся в фетальный период, при которой дистальный отдел пищевода выстлан желудоч­ным эпителием, а часть желудка расположена выше диафрагмы.

КОД ПО МКБ-10

Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Симптомы обусловлены недостаточностью кардии, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом; нарушение может осложниться рефлюкс-эзофагитом, пептической язвой, стриктурой пищевода.

ДИАГНОСТИКА

Часто отличить порок от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции.

ЛЕЧЕНИЕ

При выраженной клинической картине лечение хирургическое. При отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищево­да и желудка путём их растяжения.

Врождённая халазия кардии

синонимы

Врождённая недостаточность кардии, зияние кардии. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Халазия кардии — врождённая недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

КОД ПО МКБ-10

Q39.8. Другие врождённые аномалии пищевода. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вследствие недостаточности кардиального отдела пищевода происходит мало­интенсивное вытекание нествороженного молока после кормления, усилива­ющееся при глубоком вдохе или низком положении головы. Иногда отмечают рвоту «потоком». Осложнения возможны те же, что и при врождённом коротком пищеводе.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят с учётом клинической картины, данных фиброэзофагогастро- скопии, контрастного исследования пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хирургическое.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

синонимы

Кардиоспазм. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ахалазия пищевода — первичное нарушение моторной функции пищевода, харак­теризующееся повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что при­водит к нарушению его расслабления и снижению перистальтики пищевода.

КОД ПО МКБ-10

K.22.0. Ахалазия пищевода.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ахалазии составляет в среднем 1 на 10 ООО, но лишь у 5% заболевание манифестирует в возрасте до 15 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ахалазии предполагают роль генетических, нейрогенных, гормо­нальных и инфекционных причин. О возможном участии генетических факторов свидетельствуют случаи ахалазии у сиблингов, в том числе монозиготных близне­цов. Однако популяционные исследования не подтвердили вертикальный семей­ный путь передачи. В развитии ахалазии возможно участие Herpes zoster и аутоим­мунных механизмов. В Южной Америке ахалазию считают одним из симптомов болезни Шагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi. В большинстве случаев этиологию ахалазии установить не удаётся.

Моторные нарушения при ахалазии связаны с нарушением функции постган- глионарных ингибирующих нейронов, обеспечивающих расслабление НПС путём высвобождения вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) и окиси азота. По мере развития ахалазии происходит дегенерация и резкое уменьшение количества ганглиев межмышечного сплетения в дистальном сегменте пищевода. В некоторых случаях описана воспалительная инфильтрация межмышечного сплетения и выраженный периневральный фиброз, сопровождающийся дегене­ративными изменениями гладкой мускулатуры пищевода и интерстициальных клеток Кахаля-Ретциуса. Нарушения моторной функции при ахалазии были отме­чены не только в пищеводе, но и в желудке, кишечнике и жёлчном пузыре.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ахалазия пищевода у детей встречается значительно реже, чем у взрослых, может возникнуть в любом возрасте, чаще после 5 лет. Первые симптомы не привлекают внимание врача, диагноз устанавливают с опозданием. С. Нурко в 2000 году опубликовал данные метаанализа клинических симптомов ахалазии у 475 детей: наиболее частые симптомы — рвота во время или сразу после еды (80%) и дисфагия (76%).

В раннем возрасте во время кормления возникает рвота нествороженным молоком без примесей желудочного содержимого, ребёнок «давится», поскольку перистальтика нижнего сегмента пищевода не сопровождается открытием кардии. После приёма пищи или во время сна возможны срыгивания, ночной кашель, прогрессирующая дисфагия. Больные ощущают, как пища проходит по пищеводу, жалуются на боли за грудиной, ночную регургитацию, частые бронхиты, пневмо­нии. Хроническое нарушение питания может привести к отставанию в физическом развитии, прогрессировании анемии.

ДИАГНОСТИКА

На обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости заметно расширение средостения и горизонтальный уровень жидкости с воздухом в пищеводе. В желуд­ке газовый пузырь отсутствует.

При рентгеноконтрастном исследовании бариевая взвесь задерживается над суженной кардией, создавая картину «опрокинутого пламени свечи», «хвоста редиски», затем барий поступает в желудок. Пищевод может быть значительно расширен, иногда приобретает S-образную форму.

Эндоскопия необходима для исключения опухоли и других органических при­чин стеноза. При ахалазии отмечают расширение пищевода, видны остатки пищи или мутной жидкости над суженной кардией, но под лёгким давлением эндоскопа всегда удаётся провести аппарат в желудок.

Манометрия позволяет точнее оценить характер моторных нарушений пищево­да и тонус НПС. Для ахалазии характерно:

о- повышение тонуса НПС примерно вдвое (в норме 25-30 мм рт.ст.), иногда давление не превышает верхнюю границу нормы;

❖ отсутствие перистальтики пищевода по всей длине, иногда сохраняются лишь низкоамплитудные сокращения;

❖ неполное расслабление НПС (в норме расслабление стопроцентное, при аха­лазии не превышает 30%);

❖ давление в пищеводе выше давления в фундальном отделе желудка в среднем на 6-8 мм рт.ст.

Радиоизотопная сцинтиграфия с "Тс позволяет оценить особенности прохож­дения по пищеводу твёрдой или жидкой пищи с изотопной меткой. Исследование может быть полезно в дифференциальной диагностике ахалазии и вторичных нарушений перистальтики пищевода (например, при склеродермии).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ахалазию следует отличать от заболеваний, сопровождающихся обструкцией пищевода (врождённый стеноз пищевода, кисты или опухоли средостения, пороки развития сосудов, стеноз пищевода на фоне тяжёлой гастроэзофагеальной реф- люксной болезни и пищевода Барретта).

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение. Поскольку этиология ахалазии неизвестна, лечение заболевания направлено на устранение симптомов и уменьшение функциональной обструкции НПС. В настоящее время считают, что лишь нитраты и блокаторы мед­ленных кальциевых каналов обладают доказанным клиническим эффектом.

Нитраты вызывают расслабление гладкой мускулатуры, в том числе НПС. Наибольшую клиническую эффективность имеет изосорбида динитрат (нитросор- бид') в дозе 5-10 мг в сут. При оценке данных эзофагоманометрии установлено, что препарат снижает тонус НПС на 30-65%, приводя к облегчению состояния 53-87% больных. Однако при длительном приёме эффективность лечения снижа­ется, возникают побочные эффекты (чаще всего головная боль).

Блокаторы медленных кальциевых каналов нарушают активацию сокращений гладкой мускулатуры. В клинических исследованиях нифедипин в дозе 10-20 мг в сут снижает тонус НПС у больных ахалазией, ускоряя транзит по пищеводу. На фоне длительного лечения (6-18 мес) препарат эффективно устраняет симптомы заболевания у 2/3 больных, преимущественно с лёгкой формой заболевания. Побочные эффекты в виде расширения вен, жара и общей гипотензии наблюда­лись редко и были выражены лишь в начале курса лечения. Исследований у детей не проведено, в связи с чем целесообразность длительной (многолетней) медика­ментозной терапии представляется спорной.

В ряде исследований было показано, что инъекции ботулинического токсина в область НПС снижают его тонус. Однако при динамическом наблюдении оказа­лось, что для поддержания эффекта необходимы повторные инъекции препарата, а ответ на лечение со временем ослабевает. Данные результаты не позволяют рас­сматривать инъекции ботулинического токсина в качестве метода выбора у детей.

Пневматическая баллонокардиодилатация — один из наиболее эффективных методов лечения ахалазии; опыт применения у детей подтверждает эффективность методики примерно в 60% случаев. С учётом относительной простоты и резуль­тативности метод нашёл широкое применение у взрослых и детей как основной метод лечения ахалазии.

Хирургическое лечение. Миотомия показана при неэффективности консерва­тивной терапии. Перспективный метод лечения — лапароскопическая миотомия — альтернатива пневматической баллонокардиодилатации.

ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВОДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дискинезии пищевода - нарушение моторики пищевода при отсутствии гастро- эзофагеального рефлюкса и признаков воспаления слизистой оболочки.

КОД ПО МКБ-10

К22.4. Дискинезии пищевода. КЛАССИФИКАЦИЯ

• Нарушение перистальтики грудного отдела пищевода:

❖ гипермоторные дискинезии (сегментарный эзофагоспазм — «пищевод щелкунчика», диффузный эзофагоспазм, неспецифические двигательные нарушения);

о гипомоторные дискинезии.

• Нарушение деятельности сфинктеров пищевода:

❖ нижнего (недостаточность кардии — гастроэзофагеальный рефлюкс, кар­диоспазм);

о верхнего.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют первичные и вторичные дискинезии пищевода. Предположительно в основе патогенеза первичных дискинезий лежат изменения нервной и гумораль­ной регуляции деятельности пищевода, а вторичные рассматривают в качестве симптомов заболеваний пищевода, других органов и систем.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для гипермоторных дискинезий пищевода характерны загрудинные боли, ощущение комка в горле, чаще возникающее при неврозах и истерии вследствие спазма начальных отделов пищевода. Дисфагия (у 90% пациентов) непостоянная, парадоксальная (затруднение при прохождении жидкой пищи при нормальном проглатывании густой), с усилением симптомов от слишком горячей или холодной пищи, а также при психоэмоциональном стрессе. В раннем возрасте возможны приступы апноэ, брадикардии, периодическая регургитация.

В случае гипомоторных дискинезий пищевода возникают дисфагия, чувство тяжести в эпигастральной области после еды, аспирация пищи с развитием хро­нического бронхита и пневмонии, эндоскопическая картина эзофагита, снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера.

При нарушении деятельности верхнего сфинктера пищевода затруднено гло­тание вследствие ослабления сфинктера и пищеводно-глоточного рефлекса; при поражении нижнего — кардиоспазм с яркой психосоматической картиной, посто­янным ощущением комка в горле, учащением дыхания и жалобами на нехватку воздуха, попёрхиванием пищей, ощущением жжения и боли за грудиной, изжогой, отрыжкой воздухом и съеденной пищей.

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопически слизистая оболочка пищевода выглядит нормальной, при рентгеноскопии можно обнаружить спазмы. Диагноз устанавливают на основании данных, полученных при манометрии пищевода.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дискинезии пищевода дифференцируют с аномалиями развития пищевода и магистральных сосудов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дискинезий пищевода включает устранение психотравмирующих ситу­аций, диету с исключением острой, холодной и очень горячей пищи, а также меди­каментозную спазмолитическую терапию (блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты, см. выше). Опубликованы данные об эффективности антиде­прессантов, психотерапии.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛКЖСНАЯ БОЛЕЗНЬ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся пище­водными и внепищеводными клиническими симптомами, возникающими вслед­ствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого.

КОД ПО МКБ-10

К21.0. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота диагностики рефлюкс- эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по дан­ным разных авторов, 8,7-17%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации ГЭРБ у детей не разработано. Ниже приведена рабочая классификация Приворотского В.Ф. и Лупповой Н.Е. (2006).

I. Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам эндоскопического исследования):

❖ без эзофагита;

❖ с эзофагитом (I—IV степени). Степень моторных нарушений в зоне пищеводно-желудочного перехода (А, В, С).

II. Степень выраженности гастроэзофагеального рефлюкса (по результатам рентгенологического исследования):

❖ гастроэзофагеальный рефлюкс I—IV степени, скользящая грыжа пищевод­ного отверстия диафрагмы.

III. Степень выраженности клинических симптомов:

❖лёгкая; о средняя; о тяжёлая.

IV. Инфицирование Н. pylori:

❖ НР(+);

❖ НР(-).

V. Внепищеводные признаки ГЭРБ:

❖ бронхолёгочные;

❖ оториноларингологические;

❖ кардиологические; о стоматологические.

VI. Осложнения ГЭРБ:

❖ пищевод Барретта;

❖ стриктура пищевода;

<> постгеморрагическая анемия.

ДИАГНОСТИКА

По сочетанию клинической картины и эндоскопических признаков выделяют следующие формы ГЭРБ у детей.

Типичная форма

Диагноз может быть поставлен при наличии у больного пищеводных жалоб в сочетании с эндоскопически и гистологически подтверждённым эзофагитом. При этом наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и вне- пищеводных симптомов возможно, но не обязательно.

Эндоскопически негативная форма

В практике педиатра встречается относительно редко. Диагноз устанавливают при 2 кардинальных признаках: пищеводных жалобах и внепищеводных симпто­мах. При эндоскопическом исследовании картина эзофагита отсутствует, однако при суточной рН-метрии удаётся определить патологический гастроэзофагеаль­ный рефлюкс.

Бессимптомная форма

Отсутствие специфических пищеводных симптомов сочетается с эндоскопиче­скими признаками эзофагита. Нередко эти признаки — случайная находка при фиброэзофагогастродуоденоскопии по поводу болевого абдоминального син­дрома. Суточная рН-метрия подтверждает патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.

Метапластическая форма

При данной форме гистолЬгическое исследование обнаруживает желудочную метаплазию. Клинические симптомы эзофагита, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, внепищеводные признаки заболевания возможны, но не обязательны. Метапластическую форму следует отличать от пищевода Барретта, считающегося осложнением ГЭРБ. Кардинальный признак — обнаружение участ­ков кишечной метаплазии с возможной дисплазией на фоне воспаления слизистой оболочки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ГЭРБ — следствие патологического гастроэзофагеального рефлюкса: кислотно­го (рН <4,0), щелочного (рН >7,5) или смешанного.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс возникает в любое время суток, очень часто (>50 эпизодов в день), практически не зависит от приёма пищи. Провоцируемое гастроэзофагеальным рефлюксом повреждение слизистой обо­лочки пищевода приводит к формированию пищеводных и внепищеводных сим­птомов.

Основные факторы, формирующие гастроэзофагеальный рефлюкс:

❖ недостаточность нижнего пищеводного сфинктера;

❖ нарушение клиренса пищевода;

❖ нарушение гастродуоденальной моторики.

Перечисленные факторы могут быть обусловлены регуляторными нарушения­ми либо воспалительными изменениями желудка и двенадцатиперстной кишки. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы усугубляет течение ГЭРБ. Сочетание такой грыжи с дуоденогастральным рефлюксом — фактор риска фор­мирования метаплазии кишечного типа (пищевода Барретта) у детей с длительно существующим гастроэзофагеальным рефлюксом. Группу риска составляют дети, перенёсшие хроническую внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах, имеющие постнатальную гипоксию, тяжелотекущие инфекции и поражения ЦНС.

Дополнительные факторы, провоцирующие развитие ГЭРБ:

❖ нарушение режима и качества питания;

❖ состояния, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положе­ние туловища, ожирение и т.д.);

❖ респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивиру­ющий бронхит и т.д.);

❖ лекарственные препараты (холинолитики, седативные и снотворные средства, p-адреноблокаторы, нитраты и др.);

❖ курение, употребление алкоголя.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В структуре клинических симптомов ГЭРБ у детей выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.

К пищеводным признакам относятся изжога, регургитация, симптом «мокрого пятна на подушке», отрыжка (воздухом, кислым, горьким), периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу (одинофагия), дисфагия. Степень выраженности этих симптомов у детей обуслов­лена преимущественно состоянием моторики нижнего пищеводного сфинктера, а не морфологическим состоянием слизистой оболочки пищевода.

Внепищеводные симптомы в основном связаны с вовлечением бронхолёгочной, сердечно-сосудистой систем и JIOP-органов. По данным разных авторов, часто­та гастроэзофагеального рефлюкса при бронхиальной астме у детей колеблется от 55 до 80%. Есть сведения о связи развития гастроэзофагеального рефлюкса с хронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, муковис- цидозом. Связанная с гастроэзофагеальным рефлюксом бронхиальная обструкция может быть заподозрена у детей при возникновении приступов кашля или удушья преимущественно в ночное время, после обильной еды. Следует также учитывать комплекс респираторных и эзофагеальных симптомов, наличие положительного эффекта от пробной антирефлюксной терапии, затяжное течение и неатопическую природу бронхиальной астмы, несмотря на адекватное лечение.

К оториноларингологическим симптомам относят постоянное покашливание, чувство першения в горле, охриплость голоса, боли в ухе, частые отиты.

Установлена связь гастроэзофагеального рефлюкса с эрозиями эмали зубов и развитием кариеса. Ассоциированные с гастроэзофагеальный рефлюксом карди- оваскулярные симптомы — аритмии вследствие инициации эзофагокардиального рефлекса, боли в области сердца.

В раннем возрасте ГЭРБ манифестирует срыгиваниями в сочетании со сни­жением массы тела, возможна рвота «фонтаном», с примесью крови или жёлчи, встречаются респираторные нарушения вплоть до апноэ и синдрома внезапной смерти. При хиатальной грыже возможны необычные движения головой и шеей, связанные с эпизодами рефлюкса (синдром Сандифера).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Диагноз основной: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс- эзофагит И-В степени), среднетяжёлая форма.

Осложнение: постгеморрагическая анемия.

Диагноз сопутствующий: бронхиальная астма, неатопическая, среднетяжёлая форма, межприступный период; хронический гастродуоденит с повышенной кис­лотообразующей функцией желудка, НР(-), стадия клинической субремиссии.

ДИАГНОСТИКА Рентгеноскопия

После обзорного снимка грудной и брюшной полостей стоя исследуют пищевод и желудок с барием в прямой и боковой проекциях, в положении Тренделенбурга с небольшой компрессией брюшной полости. Оценивают проходимость и диаметр пищевода, рельеф слизистой оболочки, характер перистальтики. Для ГЭРБ харак­терен обратный заброс контраста из желудка в пищевод.

Эндоскопия

Эндоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищевода, а также степень выраженности моторных нарушений в области нижнего пищевод­ного сфинктера. Для объективной оценки удобно пользоваться эндоскопическими критериями Г. Титгат (1990) в модификации.

Эндоскопические критерии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей (по Г. Титгат в модификации В.Ф. Приворотского)

• Морфологические изменения:

❖ I степень — умеренно выраженная очаговая эритема и/или рыхлость слизи­стой оболочки абдоминального отдела пищевода;

Дата добавления: 2015-06-04