Осложнения

Инструментальные исследования

Лабораторные исследования

Биохимическое исследование крови:

❖ снижение показателей, отражающих синтетическую функцию печени (кон­центрация альбумина, холинэстеразы, холестерина). Наиболее ранним при­знаком формирующегося билиарного цирроза служит снижение активности фермента холинэстеразы, что в большинстве случаев предшествует возникно­вению других признаков;

❖ ферменты цитолиза (АЛТ, ACT) и маркёры холестаза (у-глутамил- транспептидаза, щелочная фосфатаза) могут быть повышены либо в норме (в зависимости от стадии процесса). При динамическом наблюдении за боль­ным отмечают постепенное снижение активности данных показателей;

❖ смешанная гипербилирубинемия.

Для коагулограммы характерно снижение фибриногена и протробинового индекса, что обусловлено нарушением синтетической функции печени.

В клиническом анализе крови можно обнаружить анемию, тромбоците- и лейкопе­нию, обусловленную гиперспленизмом и печёночноклеточной недостаточностью.

При УЗИ устанавливают, что размеры печени увеличены либо меньше нормы, паренхима приобретает повышенную эхогенность. Сосудистый рисунок, как правило, обеднён. Выражены признаки портальной гипертензии — повышение скорости кровотока по портальной системе, печёночным и селезёночной венам, увеличение размеров селезёнки, скопление жидкости в брюшной полости.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия позволяет обнаружить расширение вены пищевода при портальной гипертензии.

Морфологическое исследование биоптата печени считают «золотым стандар­том» диагностики цирроза печени. Мелкая бугристость характерна для билиарно­го цирроза, крупные узлы свидетельствуют о постгепатитном циррозе или других причинах. Для мелкоузлового цирроза характерны небольшие, одинаковых раз­меров, узлы паренхимы диаметром до 3-5 мм, окружённые неширокими про­слойками соединительной ткани. Эти узлы, как правило, включают одну дольку печени. При микроскопическом исследовании биоптатов печени обнаруживают нарушение долькового строения печени, узлы регенерации или ложные дольки, фиброзные прослойки или септы, окружающие ложные дольки, утолщение печё­ночных трабекул, изменения гепатоцитов (крупные клетки регенераторного типа с полиморфными, гиперхромными ядрами) и фрагментацию ткани печени.

К осложнениям цирроза относят портальную гипертензию, спонтанный бакте­риальный перитонит, печёночную энцефалопатию, гепаторенальный и печёночно- лёгочный синдромы, гепато- и холангиокарциному.

Портальная гипертензия — повышение давления в портальной (воротной) вене, приводящее к увеличению градиента давления между портальной и нижней полой веной. Повышение сопротивления портальному кровотоку приводит к образова­нию портосистемных коллатералей. Формирование асцита связано с повышением давления во внутрипечёночных лимфатических сосудах и пропотеванием жидко­сти через капсулу печени в брюшную полость. Дополнительным фактором слу­жит нарушение катаболизма гормонов и других биологически активных веществ в печени, провоцирующее сывороточной концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина, вазопрессина, приводящее к задержке натрия и воды.

Спонтанный бактериальный перитонит — наиболее часто развивающееся инфекционное осложнение цирроза. В этом случае смертность у взрослых достигает 61-78%. Развитие спонтанного бактериального перитонита иниции­рует микробная контаминация асцитической жидкости. Основным источником обсеменения брюшной полости служит микрофлора толстой кишки, проникаю­щая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости кишеч­ной стенки. Более редкие причины — гематогенное распространение инфекции на фоне персистирующей бактериемии, инфицирование при парацентезе или наложении перитонеовенозного шунта. Повышенная склонность больных цир­розом печени к развитию бактериальных осложнений обусловлена снижением неспецифической резистентности организма. В патогенезе спонтанного бакте­риального перитонита важную роль играет асцитическая жидкость в качестве среды для контакта факторов неспецифической резистентности с микроор­ганизмами. Предполагают, что при большом объёме асцитической жидкости уменьшается возможность контакта полиморфноядерных лейкоцитов с бакте­риальными клетками.

Печёночная энцефалопатия при циррозе печени — наиболее тяжёлое и про­гностически неблагоприятное осложнение. Эндогенные нейротоксины и амино­кислотный дисбаланс, накапливающиеся в результате печёночноклеточной недо­статочности, приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Эти изменения повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера, изменяют активность ионных каналов, нарушают процессы нейротрансмиссии и обеспече­ния нейронов макроэргическими соединениями.

Наиболее значимый нейротоксин — аммиак, повышение концентрации кото­рого связано со снижением синтеза мочевины (орнитиновый цикл инактивации аммиака) и глутамина в печени. Аммиак в неионизированной форме проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая нейротоксическое действие.

Аминокислотный дисбаланс при печёночной недостаточности — увеличение содержания в крови ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и др.) и снижение концентрации аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Избыточное поступление ароматических аминокислот в головной мозг сопрово­ждается синтезом ложных трансмиттеров, структурно подобных норадреналину и допамину.

Печёночная энцефалопатия включает разнообразные нервно-психические рас­стройства, корректная оценка которых в детской практике, особенно в течение первого года жизни, затруднительна. Наиболее объективным критерием диа­гностики считают результаты электроэнцефалографии. В зависимости от стадии печёночной энцефалопатии обнаруживают замедление активности а-ритма раз­ной степени выраженности и появление 5- и 0-активности. В старшем возрасте возможно проведение психометрического тестирования для обнаружения наруше­ний, характерных для I и II стадий печёночной энцефалопатии. Тест связи чисел и тест «число-символ» направлены на определение быстроты познавательной дея­тельности. Тест линии и тест обведения пунктирных фигур позволяют определить быстроту и точность тонкой моторики.

Диагностическое значение имеет определение концентрации аммиака в крови. У большинства больных концентрация аммиака повышена, однако нормальное содержание аммиака не может служить основанием для исключения диагноза печёночной энцефалопатии.

Наиболее информативные методы диагностики — магнитно-резонансная спек­троскопия и вызванные потенциалы головного мозга. При магнитно-резонансной спектроскопии отмечают повышение интенсивности сигнала Т, базальных гангли­ев и белого вещества мозга, а также снижение соотношения миоинозитол/креа- тин, повышение пика глутамина в сером и белом веществе мозга. Выраженность этих изменений коррелирует со степенью тяжести печёночной энцефалопатии. Чувствительность данного метода приближается к 100%.

Метод вызванных потенциалов головного мозга имеет меньшую чувствитель­ность (около 80%). Основные изменения касаются замедления интерпиковых латентностей.

Гепаторенальный синдром представляет собой прогрессирующую почечную недо­статочность, развивающуюся на фоне цирроза печени и протекающую с портальной гипертензией. Клинико-лабораторные симптомы включают олигурию, повышение содержания сывороточного креатинина и снижение клубочковой фильтрации.

Гепатопульмональный синдром включает увеличение альвеолярно- артериального градиента и расширение внутрилёгочных сосудов, характеризуется одышкой, деформацией пальцев рук в виде «барабанных палочек» и гипоксемией. Может начаться лёгочная гипертензия, уменьшение жизненной ёмкости лёгких, печёночный гидроторакс.

Дата добавления: 2015-06-04