Характеристика гломерулонефритов

Синдром	Клинико-лабораторная характеристика	Заболевания, для которых указанный синдром наиболее характерен
Нефритический (острый нефритический)	Отеки плотные, умеренно выраженные, редко полостные Артериальная гипертензия умеренно выражена Мочевой синдром: Преобладает гематурия, как правило, макрогематурия, часто лейкоцитурия мононуклеарного или смешанного характера, протеинурия колеблется от небольшой до выраженной. Изменения крови: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, нерезко выраженная диспротеинемия с повышением g-глобулинов, a2-глобулинов, небольшим снижением альбуминов, повышение ЦРБ	Острый ГН (постинфекционный) Системные заболевания с поражением почек Обострение хронических форм ГН (чаще мезангиокапиллярного, мезангиопролиферативного)
Нефротический	Протеинурия более 2,5-3 г/сут, при нормальном клеточном осадке мочи, гипо- диспротеинемия, гиперлипидемия Отеки рыхлые, выражены, часто полостные.	БМИ ФСГС Мембранозная нефропатия Системные заболевания Врожденный нефротический синдром Болезнь Шенлейн-Геноха, Мезангиопролиферативный ГН. Мембранопроли-феративный ГН
Изолированный мочевой синдром	Отсутствие экстраренальных проявлений, преобладает гематурия по частоте и выраженности, иногда бывает изолированная, протеинурия от небольшой до выраженной, чаще умеренная, лейкоцитурия редко	Мезангиопролиферативный ГН IgA-нефропатия. Болезнь Шенлейн-Геноха Системные заболевания Редко - мембранопролиферативный ГН

Большинство истинных гломерулонефритов являются иммунокомплексными, обусловленными отложением в клубочках растворимых комплексов антиген-антитело. Первоначально, в ответ на антиген, эти комплексы - небольшие по размеру, продолжают циркулировать в крови в условиях избытка антигена. По мере возрастания продукции антител поверхность комплексов увеличивается, активирует комплемент и элиминируется из циркуляции клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы, снабженными Fc-рецепторами. Этот физиологически целесообразный процесс направлен на удаление антигена. Однако во время этого процесса элиминации небольшие количества комплексов откладываются в клубочках, в синовии и сосудах, вызывая острое воспаление – гломерулонефрит, синовит, системный васкулит. Иммунофлуоресцентные исследования обнаруживают антиген, антитела и комплемент. Выраженность антигенного ответа определяет тип ГН. Другие факторы, влияющие на отложение иммунных комплексов: 1) электрический заряд антигена, т.к. на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы, сформированные с положительно заряженным антигеном, 2) скорость кровотока и клубочковая проницаемость, 3) рецепторы С3в, присутствующие на эпителии клубочка.

Гломерулярные отложения иммунных комплексов находятся в равновесии с циркулирующими комплексами, т.е. могут взаимодействовать с его отдельными составляющими. Иммунокомплексные гломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов, класса иммуноглобулинов и наличия в депозитах почечной ткани компонентов комплемента. Иммунокомплексный ГН может быть вызван гломерулярными иммунными комплексами, сформированными in situ антителами к антигенам клубочка или к антигенам, не являющимся элементами клубочковой базальной мембраны. Иммунокомплексный ГН может быть вызван также полимеризацией иммуноглобулинов, а не иммунными комплексами. Примером является обнаружение мезангиальных отложений полимерных форм иммуноглобулина А при IgA-нефропатии. При некоторых формах ГН обнаруживают гранулярные отложения С3 при отсутствии в депозитах иммуноглобулинов. Аутоиммунный механизм (образование аутоантител) может иметь значение при некоторых формах первичного ГН – например, комплексы DNA-анти-DNA обнаружены в криопреципитатах при мембранозной нефропатии, и антитела к ENA описаны при IgA-нефропатии. Величина антител (класс иммуноглобулинов) имеет существенное значение для размера иммунных комплексов. Важен и субкласс иммуноглобулина, например, есть диспропорция между количеством IgG3 в клубочковых депозитах и его сывороточным содержанием.

Клеточно-опосредованные иммунные реакции также описаны и у пациентов с ГН. Они приписываются клонам Т-клеток, которые вызывают гломерулонефрит посредством продукции вазоактивных лимфокинов.

Об этиологии ГН сведений гораздо меньше. Исключение составляет острый постстрептококовый ГН, в настоящее время описан ГН, ассоциированный с инфекционным эндокардитом, вирусом гепатитов В, С, с малярией и лекарствами (золотом, пеницилламином, каптоприлом).

Предрасполагающие и провоцирующие факторы развития гломерулонефрита:

- стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, стрептодермия);

- острая респираторная вирусная инфекция;

- охлаждение и метеорологический фактор;

- вакцинации;

- прием аллергенов;

- наличие HLA антигенов DRW4, DRW6, B12.

Этиологические факторы развития гломерулонефрита (S.Maner, Y.Shvil, 1979)

Инфекционные факторы:

вирусные болезни:

австралийский антиген;

инфекционный мононуклеоз;

цитомегаловирус;

Коксаки В4.

Бактериальные болезни:

подострый бактериальный эндокардит;

стрептококковый;

стафилококковый;

шунтовой нефрит, стафилококковый;

брюшной тиф.

Паразитарные болезни:

малярия;

шистостомоз;

токсоплазмоз.

Постинфекционные:

острый постстрептококковый ГН;

острый постпневмококковый ГН.

В последние годы накапливается всё больше данных о возможном значении вирусной инфекции в этиологии острого гломерулонефрита. Прямым доказательством этиологической роли вирусов при заболеваниях почек является обнаружение HBsAg и других вирусных антигенов в иммунных комплексах в почечных клубочках у больных гломерулонефритом. В осадке мочи находят антиген вируса Коксаки А.

В качестве антигенов могут выступать также антигены, продуцируемые в кишечнике (сочетание IgA-нефропатии с глютен-чувствительной энтеропатией и герпетиформным дерматитом).

Дата добавления: 2017-01-14