Скоротлива функція скелетного м’яза та його волокон у звичних умовах

М’ЯЗОВА СИСТЕМА В УМОВАХ СПОКОЮ, ТРЕНУВАЛЬНИХ ВПЛИВІВ, ЕКСТРЕМАЛЬНИХ, ГРАНИЧНИХ ТА ПАТОЛОГІЧНИХ СТАНІВ

РОЗДІЛ ІV

М’язове скорочення – це відповідь м’язів на стимул, який включає потенціал дії в одному або декількох м’язових волокнах. Час між початком дії стимулу на мотонейрон і початком скорочення називається латентною фазою; період часу, протягом якого відбувається скорочення – фазою скорочення, а період часу, протягом якого відбувається розслаблення – фазою розслаблення. Потенціал дії представляє собою електромеханічне явище, тоді як скорочення – механічне. Перший вимірюють в мілівольтах (тривалість його менша за 2 мс); друге виражають у вигляді сили (кількість піднятого вантажу в грамах) або відстані, на яку скорочується м’яз. Скорочення виникає протягом менше ніж 1с.

Сила стимулу і м’язове скорочення. Ізольоване волокно м’яза скорочується з постійною силою у відповідь на кожний потенціал дії. Це – закон скорочення скелетного м’язу «все або нічного». Його можна пояснити на основі виникнення потенціалу дії у волокні скелетного м’яза. Коли на сарколему м’язового волокна діє короткочасний електричний стимул зростаючої сили, відбувається наступне: 1) у разі субпорогового стимулі потенціал дії не виникає і скорочення м’яза не відбувається; 2) у випадку порогового стимулу виниклий потенціал дії викликає скорочення м’язової клітини; 3) під впливом стимулу, що перевищує пороговий, виникає потенціал дії такої ж величини, як і при пороговому стимулі і, відповідно, відбувається аналогічне скорочення. Таким чином, після виникнення потенціалу дії волокно скелетного м’яза скорочуються, створюючи силову напругу постійної величини. У випадку змін внутрішніх умов сила скорочень може також змінюватися. Наприклад, збільшення кількості кальцію призводить до збільшення сили скорочень, а з іншого боку, м’язова втома може призвести до зниження сили скорочень.

Волокна скелетного м’яза входять до складу рухових одиниць кожна із яких складається із рухового нейрону і групи м’язових волокон які він іннервує. Подібно до окремих м’язових волокон, рухові одиниці діють за законом «все або нічого». Всі м’язові волокна рухової одиниці скорочуються, створюючи постійну силу у відповідь на пороговий стимул, оскільки потенціал дії у руховому нейроні ініціюють потенціали дії у всіх м’язових волокнах, які він іннервує. Характерні особливості м’язів складніші ніж окремих м’язових волокон, або рухових одиниць. Зокрема, м’язи не підпорядковуються закону «все або нічого» їх реакція на стимул носить диференційований характер. Це означає що сила скорочень може коливатися від незначної до значної залежно від величини стимулу.

М’язи складаються із багатьох рухових одиниць; аксони рухових одиниць, поєднуючись утворюють нерв. М’язи скорочуються або з невеликою силою, або з великою залежно від кількості стимульованих рухових одиниць. Цей взаємозв’язок називається сумацією численних рухових одиниць, оскільки сила скорочення збільшується у міру збільшення кількості стимульованих рухових одиниць. Субпороговий стимул не є достатньо сильним, щоб викликати потенціал дії в будь-якому із аксонів нерва, а тому скорочення не виникає. У міру збільшення сили стимулу, він досягає порогу. Величина стимулу виявляється достатньою, щоб утворити потенціал дії в окремому аксоні рухової одиниці, внаслідок чого всі м’язові волокна цієї рухової одиниці скорочуються. Потужніші стимули, які називаються субмаксимальними, викликають потенціали дії в аксонах додаткових рухових одиниць. Максимальні стимули викликають потенціали дії в аксонах всіх рухових одиниць. Таким чином, потужніші стимули – субмаксимальні - не забезпечують додаткового ефекту. У мірі збільшення потужності стимулів від порогової до максимальної відбувається рекрутування рухових одиниць, тобто збільшення кількості рухових одиниць, які реагують на стимули, а також диференційоване збільшення сили скорочень м’яза. Разом з тим, кожна рухова одиниця реагує на кожний потенціал дії скороченнями однакової величини.

Рухові одиниці різних м’язів не завжди містять однакову кількість м’язових волокон. М’язи, що відповідають за виконання тонких і точних рухів, мають рухові одиниці з меншим числом м’язових волокон на відміну від м’язів, які скорочуються потужніше. Наприклад, в м’язах, які відповідають за рух очей, кількість м’язових волокон на рухову одиницю може бути менше, ніж 10, тоді як в потужних м’язах стегна їх нараховується декілька сотень.

Частота стимулів та м’язове скорочення. Потенціал дії в окремому м’язовому волокні викликає його скорочення. Слід зауважити, що в рефрактерному періоді (періоді незбудливості) в скелетному м’язі фактично скорочення немає. Таким чином, повне скорочення може відбуватися ще до розслаблення м’яза від попереднього стимулу. У міру збільшення частоти потенціалів дії у волокні скелетного м’язу збільшується і частота скорочень. У разі неповного тетануса м’язові волокна частково розслаблюються між скороченнями, однак за умови повного тетануса потенціали дії виникають настільки швидко в м’язових волокнах, що розслаблення навіть не починається, і скорочення накладається одне на друге. Якраз через це напруга, яка здійснюється м’язом, збільшується у мірі збільшення частоти скорочень. Цю підвищену напругу називають багатохвильною сумацією.

Під час скорочення м’язів зменшується довжина скоротливих елементів, та оскільки м’язи містять як еластичні, так і в’язкі елементи, то скорочення може відбуватися без значного зменшення загальної довжини м’яза. Таке скорочення називають ізометричним (від гр. isos – сталий, metros – довжина). Скорочення м’яза у разі сталого навантаження із наближенням його кінців називають ізотонічним (від гр..isos – сталий, tonus – напруження). Оскільки робота є добутком сили на відстань, то у випадку ізотонічного скорочення виконується робота, тоді як у разі ізометричного – ні. В інших випадках м’язи під час скорочення можуть виконувати негативну роботу. Це відбувається, наприклад, унаслідок опускання важких предметів. У цьому разі м’язи активно опираються опусканню предмета, проте в кінцевому підсумку видовжуються, незважаючи на їхнє скорочення.

Співвідношення між довжиною м’яза, м’язовим тонусом та швидкістю скорочення. Тонус, що розвивається в м’язі під час ізометричного скорочення (повний тонус), і пасивний тонус, притаманний м’язові у стані спокою, залежить від довжини м’язового волокна. Цей зв'язок можна досліджувати на суцільному препараті скелетного м’яза. Довжина м’яза змінюється внаслідок збільшення чи зменшення відстані між його кінцями. Пасивний тонус вимірюють для кожного послідовного значення довжини м’яза, потім м’яз піддають електричному стимулюванню і визначають повний його тонус. Різницю між цими двома показниками для будь-якої довжини м’яза, спричинену процесом скорочення, називають активним тонусом. Довжину м’яза, за якою активний тонус максимальний, називають довжиною спокою (назва походить від експериментів, під час яких доведено, що в більшості м’язів максимальний тонус виникає при тій довжині, яка характерна для стану спокою).

Співвідношення між довжиною і тонусом скелетних м’язів пояснюють механізмом ковзання волокон, що відбувається під час скорочення м’язів. У разі ізометричного скорочення м’язових скорочень волокон тонус прямо пропорційний кількості перехресних з’єднань між молекулами актину та міозину. Внаслідок розтягу м’язів взаємодія між актином і міозином послаблюється і кількість перехресних з’єднань зменшується. Відповідно, коли довжина м’яза значно менша, ніж його довжина в стані спокою, відстань, на яку можуть зміщуватись тонкі м’язові волокна, значно скорочується.

Швидкість скорочення м’язів обернено пропорційна навантаженню, що припадає на них. Для кожного заданого значення навантажень швидкість скорочення максимальна, коли довжина м’яза відповідає стану спокою і сповільнюється, якщо довжина м’яза збільшується або зменшується.

Типи м’язових волокон. Волокна скелетних м’язів у загальних рисах подібні, однак скелетні м’язи – це різнорідна тканина, що складається з волокон, які відрізняються за активністю міозинової АТФ-ази, швидкістю скорочення та іншими характеристиками. Загалом волокна поділяють на два типи (І тип і тип ІІ), хоча обидва ці типи є насправді спектром різноманітних волокон. Головні властивості волокон І та ІІ наведені в таблиці 4.1.

М’язи, що містять багато волокон типу І, називають червоними м’язами, оскільки вони виглядають темнішими. Червоні м’язи, які реагують повільно і мають триваліший латентний період, призначені для тривалих повільних скорочень, головна функція яких – підтримання сталого положення тіла. Білі м’язи, які складаються переважно з волокон типу ІІ, мають коротку тривалість скорочення і призначені для точних координованих рухів. М’язи очного яблука і деякі з м’язів кисті мають багато волокон типу ІІ, отже, їх класифікують як білі.

Таблиця 4.1. Класифікація, типів м’язових волокон. (за: Вільям Ф, Ганонг, 2002)

	І тип	ІІ тип
Інші назви	повільні; окисні; червоні	швидкі; гліколітичні; білі
Активність міози нової АТФ-ази	низька	висока
Здатність селкопеазматичної сітки транспортувати Са^2+	помірна	висока
Діаметр	помірний	великий
Резерви системи гліколізу	помірні	високі
окислювальна здатність (залежить від вмісту мітохондрій, щільності капілярів та концентрації міоглобіну)	висока	низька

Властивості м’язів у інтактному організмі. В нормі в інтактних людей і тварин скелетні м’язи, якщо немає їх подразнення з боку рухових нервів, не скорочуються. Порушення іннервації спричиняє атрофію м’язів, і, крім того, призводить до патологічної збудливості м’язової тканини та підвищення її чутливості до ацетилхоліну. Унаслідок цього з’являються слабкі невпорядковані скорочення окремих м’язових волокон (фібриляції). Це класична ознака враження нижнього рухового нейрона. Якщо руховий нерв регенерує, то фібриляції припиняються. Зазвичай такі скорочення не видно неозброєним оком; важливо не плутати їх з фасцикуляціями – видимими посіпуваннями м’язових волокон унаслідок патологічної імпульсації рухових нейронів спинного мозку.

Аксон спинномозкового рухового нейрона розгалужується на декілька гілок, кожна з яких відходить від одного м’язового волокна. Внаслідок подразнення одного рухового нейрона скорочується декілька волокон.

Сукупність рухового нейрона та волокон, які він іннервує, називають руховою одиницею. Кількість волокон, що припадає на одну рухову одиницю різна і залежить від функції конкретного м’яза. Кожен спинномозковий руховий нейрон іннервує волокна лише одного типу, тому всі м’язові волокна рухової одиниці мають ідентичні характеристики. Залежно від типу м’язових волокон і тривалості поодинокого скорочення рухові одиниці поділяють на швидкі та повільні. Повільні рухові одиниці містять невеликі за розміром нейрони із низькою швидкістю прискорення імпульсу, а швидкісні, відповідно, - великі нейрони із високою швидкістю проходження імпульсу (принцип розміру). У великих м’яза кінцівок під час виконання переважної більшості рухів повільні (малі) одиниці залучені першими, вони резистентні до втоми і фактично найчастіше використовуються. Швидкі одиниці, які легко і швидко втомлюються, зазвичай, беруть участь в рухах, що потребують значної сили м’язового скорочення.

Відмінності між різними типами рухових одиниць не лише генетично детерміновані, а й значно залежать від інших чинників, зокрема, від ступеня їхньої активності.

Активування рухових одиниць можна вивчати за допомогою електроміографії – реєстрації електричної активності м’яза, яка графічно відображається на екрані осцилоскопа. Це дослідження є абсолютно безболісним, його виконують, накладаючи на шкіру над досліджуваним м’язом невеликі металеві диски або вводячи голкові електроди. Графічний запис змін електричної активності м’яза називають електроміограмою.

За допомогою електроміографії з’ясовано, що скелетні м’язи здорових осіб у стані спокою практично не виявляють спонтанної активності. У разі довільних рухів малої інтенсивної нервові імпульси надходять з невеликої кількості нейронів рухових одиниць, а зі збільшенням навантаження кількість задіяних рухових одиниць збільшується. Цей процес деколи називають залученням рухових одиниць. Отже, сила м’язової відповіді залежить від кількості активованих рухових одиниць. Крім того, значну роль відіграє частота нервових імпульсів, адже напруження, що розвивається під час тетанічного скорочення, є набагато більшим, ніж під час поодиноких скорочень. Певним визначним фактором є й довжина м’яза. І, зрештою, нервові імпульси в рухових одиницях утворюються асинхронно, тобто із зсувом за фазою один щодо іншого. Внаслідок асинхронної роботи нейронів відповіді окремих м’язових волокон зливаються у плавне суцільне скорочення м’яза.

Скелетні м’язи людини можуть створювати напруження 3-4 кг на 1 см² площі розрізу. Оскільки багато м’язів у людини мають порівняно велику площу перерізу, то вони можуть розвивати досить значне напруження.

Наприклад, литковий м’яз не лише підтримує масу всього тіла під час пересування угору, а й витримує в декілька разів більше навантаження, коли стопа стикається з поверхнею землі під час бігу або стрибків. Ще більше вражає приклад із великим сідничним м’язом, який може розвивати силу до 1200 кг. Сила, яку б розвинули всі м’язи тіла здорової людини, якби скоротились одночасно, дорівнює приблизно 22 т.

Роль м’язів у підтримуванні пози і руху. Будь які рухи відбуваються із максимальним використанням описаних вище фізіологічних принципів. Наприклад, точки прикріплення м’язів на скелеті розташовані так, що більшість із них на початку скорочення мають довжину спокою. У м’язах, що поширюються більш ніж на один суглоб, рухи в одному суглобі можуть компенсувати рухи в іншому, завдяки чому під час скорочення м’яза його довжина лише незначно змінюється. Таке скорочення, що є майже ізометричним, дає змогу розвинути максимальне напруження. Зокрема, кравецькі м’язи проходять з таза через кульшовий і колінний суглоб до велико- та малогомілкової кісток. Скорочення цього м’яза спричиняє згинання стегна. У разі згинання стегна в кульшовому суглобі подовження частини м’яза, що проходить через кульшовий суглоб, компенсує скорочення тієї її частини, що проходить через колінний суглоб. Під час складних рухів із залученням великої кількості м’язів їхня взаємна координація відбувається так, щоб забезпечити оптимальні умови скорочення для принаймні деяких з них. Точки прикладання м’язової сили часто так розташовані щодо суглобів, що утворюють важелі, за допомогою яких за мінімального напруження м’яза створюється максимальна сила. Це важливо не лише для самих м’язів, а й для кісток та сухожилків. Скорочення м’язів організовані так, що навантаження на кістки та суглобово-зв’язковий апарат зрідка перевищує 50% їхньої міцності, а це захищає їх від пошкодження.

Джерела енергії та метаболізм. Скорочення м’язів потребує енергії, саме тому їх назвали «машиною для перетворення хімічної енергії в механічну». Безпосереднім джерелом цієї енергії є макроергічні сполуки органічних фосфатів, що містяться в м’язовій тканині. Ці речовини утворюються внаслідок метаболізму вуглеводів та ліпідів. Гідроліз АТФ забезпечує енергією процеси як скорочення, так і розслаблення м’язів.

аденозитрифосфатаза(АТФ-аза) (АТФ) АДФ+Фн+Ен.

Розчеплення АТФ з від’єднанням однієї молекули фосфату і утворенням аденозиндифосфату (АДФ) супроводжується виділенням 10 ккал енергії Ен на 1 моль:

Однак запаси АТФ в м’язах невеликі (близько 5 ммоль·л^-1). Їх вистачає лише на 1-2 с роботи. Кількість АТФ в м’язах не може змінюватися, оскільки за відсутності АТФ в м’язах розвиваються контрактури (постійне тривале скорочення м’яза). Причина цьому – пригнічення транспортування Са²⁺ у саркоплазматичній сітці. Нагадаємо, що відразу ж після вивільнення Са²⁺ (останній вивільняється внаслідок дії потенціалу на Т-систему, що спричиняє вивільнення Са²⁺ з термінальних цистерн саркоплазматичної сітки) саркоплазматична сітка починає відновлювати його запаси шляхом активного транспортування на довгасту частину сітки. Цей процес виконує помпа Са²⁺ - Mg²⁺- АТФ-аза. У подальшому Са²⁺ шляхом дифузії переходить у термінальні цистерни, де й зберігається до наступного потенціалу дії.

Для продовження роботи необхідне постійне поповнення запасів АТФ. Останній утворюється шляхом зворотного синтезу з АДФ. У цьому разі до молекули АДФ додається один фосфатний залишок. Енергія для забезпечення цієї ендотермічної реакції частково надходить від розпаду глюкози на СО₂ та Н₂О. проте у м’язовій тканині міститься інша макроергічна фосфатна сполука, яка є альтернативним короткочасним джерелом енергії для такої реакції, - фосфорилкреатин, який розпадається на креатин та фосфатні залишки із вивільненням значної кількості енергії. В стані спокою у мітохондріях фосфатні групи приєднуються до креатину, внаслідок чого запаси фосфорилкреатину відновлюються. Під час інтенсивних фізичних навантажень у ділянках з’єднань між головками міозину та актину відбувається гідроліз фосфорилкреатину з відщепленням від АТФ одного фосфатного залишку й утворення енергії, що забезпечує безперервність м’язового скорочення.

Розпад вуглеводів та ліпідів. У період відпочинку та в разі незначних фізичних навантажень м’язи накопичують ліпіди у вигляді вільних жирних кислот, які є одним з джерел енергії. З посиленням навантаження метаболізм ліпідів уже не в стані достатньо швидко забезпечити енергією процес м’язового скорочення, і головним компонентом енергії для м’язів стають вуглеводи. Отже, під час фізичних навантажень значна кількість енергії для ресинтезу фосфорилкреатину та АТФ надходять унаслідок розпаду глюкози. Не вдаючись в тонкощі біохімічних процесів, достатньо лише нагадати, що глюкоза, яка міститься в крові, надходить до клітин, у котрих вона унаслідок складних біохімічних перетворень зрештою розпадається до пірувату. Іншим джерелом надходження глюкози і, як наслідок, пірувату до клітин є глікоген, вуглеводний полімер, що міститься переважно у печінці. За умов адекватного надходження О₂ піруват включається в цикл лимонної кислоти, метаболізується в цьому циклі і так званому дихальному ферментному ланцюгу до СО₂ і Н2О цей процес називають аеробним гліколізом. Розпад глюкози або глікогену до СО₂ і Н₂О вивільняє багато енергії, якої достатньо для утворення з АДФ значної кількості АТФ. Якщо О₂ надходить у достатніх кількостях, то піруват, який утворюється з гліколізу, не включається до циклу трикарбонових кислот, а розчіплюється до лактату. Цей процес – анаеробний гліколіз – супроводжується утворенням значно меншої кількості макроскопічних фосфатних сполук, однак натомість не потребує наявності О₂.

Реакція окислення забезпечує енергією роботу м’язів в умовах достатнього надходження в організм кисню, тобто за умови аеробної роботи тривалістю більше ніж 2-3 хв. Доставка кисню досягає необхідного рівня після достатнього функціонування кисневотранспортних систем організму (дихальної, серцево-судинної та системи крові).

Важливим показником потужності аеробних процесів є гранична величина надходження в організм кисню за 1 хвилину – максимальне споживання кисню (МСК). Ця величина залежить від індивідуальних можливостей кожної людини. У нетренованих осіб за 1 хвилину надходить до працюючих м’язів приблизно 2,5-3л О₂, а у висококваліфікованих спортсменів (ковзанярів, плавців, бігунів-стаєрів та ін.) досягає 5-6 л і навіть 7 л за 1 хв за умови значної потужності роботи і великої потреби в кисні. Основним субстратом окислення у переважної більшості вправ є вуглеводи, тому що для їх окислення вимагається значно менше О₂, ніж під час окислення жирів. У разі використання однієї молекули глюкози, отриманої із глікогену, утворюється 38 молекул АТФ, тобто аеробний шлях енергоутворення забезпечує у багато разів більше продукції АТФ, аніж анаеробний шлях. Молочна кислота в цих реакціях не накопичується, а проміжний продукт, гліковиноградна кислота, негайно окислюється до кінцевих продуктів – СО₂ і Н₂О.

В якості джерела енергії жири використовуються навіть за умови будь-якої роботи порівняно невисокої потужності, (що вимагає до 50% МСК), а у випадку тривалої на витривалість (що потребує близько 70-80% МСК) серед всіх джерел енергії жири володіють найбільшою енергетичною ємністю: у разі розчеплення 1 моля АТФ виділяється близько 10 ккал енергії, 1 моля креатин фосфату (КрФ) – близько 10,5 ккал, 1 моля глюкози під час анаеробного розчеплення – близько 50 ккал, а у випадку окислення 1 моля глюкози – близько 700 ккал, у разі окислення 1 моля жирів – 2400 ккал (Коц Я.М., 1982). Однак використання жирів під час роботи високої потужності (інтенсивності) лімітується труднощами доставки кисню до працюючих тканин.

Механізм «кисневого боргу». Під час фізичних навантажень відбувається розширення кровоносних судин м’язів і посилення кровообігу унаслідок чого збільшується надходження О₂. Споживання О₂ пропорційно витратам енергії, яку повністю забезпечують процеси аеробного гліколізу. Проте у разі дуже інтенсивних навантажень аеробний ресинтез запасів енергії не встигає поповнювати їхнє використання. За цих умов для ресинтезу АТФ використовується фосфорилкреатин. Певна кількість АТФ утворюється під час анаеробного розчеплення глюкози до лактату. Використання шляху анаеробного розчеплення досить обмежене, бо, незважаючи на високу швидкість дифузії лактату в кровотік, лактат швидко накопичується в м’язах у кількості, яка значно перевищує спроможність буферних систем зв’язувати його. У цьому випадку різко знижується рН середовища, що пригнічує активність ферментних систем. Однак на короткий час анаеробне розчеплення глюкози може забезпечити значно інтенсивніше скорочення м’язів, ніж аеробне. Наприклад, анаеробне розчеплення під час забігу на 100м, що триває 10с, забезпечує на 85% енергією; у разі забігу на довгу дистанцію тривалість близько 1 години – лише 5%.

Після завершення періоду максимального навантаження надлишкова кількість О₂ витрачається на видалення надлишку лактату, поповнення запасів АТФ та фосфорилкреатину і заміщення тієї великої кількості О₂, яку переніс міоглобін. Кількість додатково спожитого О₂ пропорційно залежить від того, на скільки енергетичні потреби під час навантаження перевищують можливості аеробних систем, тобто від кисневого боргу. Кисневий борг вимірюють експериментально. У цьому разі визначають споживання О₂ після навантаження до досягнення певного сталого рівня, який відповідає базальному споживанню О₂. Від значення повного споживання віднімають значення базального й одержують показник кисневого боргу. Цей показник може в шість разів перевищувати базальне споживання О₂, що свідчить про таке: особа спроможна розвивати м’язове зусилля, в шість разів потужніше, аніж без залучення механізму кисневого боргу. Кисневий бор є кумулятивним, він накопичується поступово, досягаючи повного граничного значення. Зрозуміло, що від швидкості його накопичення залежить час, у продовж якого здатний створювати конкретне зусилля. Саме напруження високої інтенсивності триває недовго, тоді як помірне може бути достатньо тривалим.

Професійні спортсмени більше, ніж нетреновані особи, здатні посилювати споживання О₂ м’язами. Крім того, вони значно ефективніше використовують запаси вільних жирних кислот (ВЖК), отже спроможні створити значно більші м’язові зусилля без залучення запасів глікогену та посилення лактату в м’язах. Через це для них характерні менші показники кисневого боргу у разі конкретного напруження м’яза. За декілька днів до відповідальних змагань спортсмени переходять на дієту, збагачену вуглеводами, збільшуючи запаси глікогену, що саме по собі лише сприяє збільшенню їх витривалості.

Ригідність (заклякання). Коли в м’язах вичерпуються запаси АТФ та фосфорилкреатину, то вони переходять у стан заклякання, який називається ригідністю, якщо цей стан настає внаслідок смерті, то його називають трупною ригідністю. У разі ригідності всі головки міозину нерухомо з’єднані з скелетом.

Утворення тепла в м’язах. Згідно з законом термодинаміки, вся енергія, що надходить до м’язів, повинна дорівнювати енергії, яку вони витрачають. Енергія у м’язах витрачається на м’язову роботу, утворення макроергічних фосфатних зв’язків для майбутнього використання, а також на продукування тепла. Коефіцієнт корисної дії скелетних м’язів (співвідношення: виконана робота-витрати енергії) досягає 50% під час піднімання вантажу у разі ізотонічного скорочення і становить практично нуль у випадку ізометричного скорочення. На утворення фосфатних зв’язків йде небагато енергії. Отже, у м’язах виникає значна кількість тепла. Її можна досить точно виміряти за допомогою термопар.

Тепло спокою, утворене під час спокою, є зовнішнім проявом основних метаболічних процесів. Додаткову кількість тепла, що утворюється під час скорочення м’яза, називають т е п л о м і н і ц і а ц і ї. Таке тепло складається з тепла активації, тобто тепла, що завжди утворюється під час скорочення м’яза, та тепла укорочення, що виникає лише у разі зменшення довжини м’яза.

Після скорочення м’яза надлишкове тепло в ньому утворюється у продовж ще близько 30 хв. Це – тепло відновлення, яке вивільняється внаслідок метаболічних процесів відновлення стану м’яза, що передував скороченню. Тепло відновлення приблизно дорівнює теплу ініціації: тобто кількість тепла, утворена під час відтворення, дорівнює кількості тепла, що виникла під час скорочення.

Коли м’яз після ізотонічного скорочення відновлює початкову довжину, то, окрім тепла відновлення, утворюється додаткова кількість тепла, яке називають теплом релаксації. Для повернення м’яза у попередній стан необхідно виконати роботу, тепло ж релаксації, власне, і є проявом цієї роботи. У звичних умовах під час роботи м’язів теплові втрати складають близько 80% всіх енерготрат. Для оцінки ефективності механічної роботи використовують коефіцієнт корисної дії (ККД), який вираховується за формулою:

ККД=[А:(Е-е)]·100

,

де А – енергія, затрачена на корисну роботу; Е – загальні втрати енергії; е – втрати енергії в стані спокою за час, який дорівнює тривалості роботи.

Величина ККД вказує, яка частина втраченої енергії використовується на виконання механічної роботи м’яза.

У нетренованих осіб ККД приблизно 20%, у спортсменів – 30-35%. Під час ходьби найбільший ККД відмічається при швидкості 3,6048км·год^-1, при педалюванні на велосипеді – за умови тривалості близько 1с. Зі збільшенням потужності роботи і включенням «зайвих» м’язів, ККД зменшується. Під час статичної роботи, за якої А=0, ефективність роботи оцінюється за тривалістю підтримування напруження м’язів.

Втома. Втома – це знижена здатність виконувати роботи, а також знижена ефективність діяльності яка зазвичай настає після періоду активності. Інтенсивність розвитку втоми характеризується значним коливанням. Трьома можливими ділянками виникнення втоми є: нервова система, м’язова система і нервово-м’язові з’єднання.

Найбільш розповсюдженим видом втоми є психічна втома. В ній задіяна центральна нервова система. М’язи здатні функціонувати, однак людини відчуває, що додаткова м’язова робота неможлива. «Спалах» активності втомленого спортсмена у відповідь на підбадьорювання з боку глядачів є ілюстрацією того, як можна перебороти психічну втому. Початок й тривалість психологічної втоми в значній мірі коливається і залежить від емоційного стану людини.

Наступний найрозповсюдженіший вид втоми – це м’язова втома, яка виникає через вичерпання запасів АТФ, за умови адекватних рівнів АТФ в м’язових волокнах неможливе нормальне функціонування поперечних місточків. Внаслідок цього напруга, яку м’яз повинен здійснити, знижується. Прикладом може слугувати втома в нижніх кінцівках марафонців або в верхніх і нижніх кінцівках плавців. Найменш розповсюдженим видом є так звана синаптична втома, яка виникає в нервово-м’язовому синапсі, якщо частота потенціалів дії в рухових нейронах достатньо висока, й інтенсивність виділення ацетилхоліну із пресинаптичних терміналів перевищує інтенсивність його синтезу. В результаті цього відбувається виснаження синаптичних пухирців і кількість ацетилхоліну, що виділяється, виявляється недостатнім, щоб стимулювати м’язові волокна. В нормальних фізіологічних умовах втома нервово-м’язового з’єднання зустрічається рідко; вона може виникнути в умовах екстремальних фізичних зусиль.

Вплив фізичних навантажень на морфо функціональні зміни м’язових волокон. Дуже важко трансформувати один вид м’язових волокон в інший. В процесі тренувальних занять можна збільшити розмір і підвищити ефективність обох видів волокон. Інтенсивні фізичні навантаження, які викликають анаеробний метаболізм, ведуть до збільшення м’язової сили і маси, а також помітного збільшення волокон, що швидко скорочуються. Фізичні навантаження аеробного характеру збільшують кількість кровоносних судин в м’язі і призводить до збільшення м’язових волокон, що повільно скорочуються. Через аеробний метаболізм деякі м’язові волокна, що швидко скорочуються і швидко втомлюються (тип ІІ Х), можуть перетворюватися у волокна, що швидко скорочуються, але резистентні до втоми (тип ІІа). Аеробно тренований м’яз, що швидко скорочується з великим числом волокон типу ІІа можна назвати резистентними до втоми м’язом, що швидко скорочується. Поряд зі змінами в міозині відбувається також збільшення числа мітохондрій в м’язових клітинах та посилення їх кровопостачання. Під впливом силових тренувань можливо перетворення деяких м’язових волокон типу ІІа у волокна ІІХ. Завдяки тренованим заняттям, людини з великим числом волокон, які швидко скорочуються, може пробігати довгі дистанції, а людина з великим числом волокон, що повільно скорочуються, здатна збільшити швидкість бігу.

Фізичні навантаження можуть сприяти збільшенню розмірів м’язів (гіпертрофія), а також його сили і витривалості. Якщо м’яз детренований його розмір зменшується, тобто м’яз атрофується. Атрофія може виникнути в кінцівках,на які наклали гіпс на декілька тижнів. Оскільки кількість м’язових клітин суттєво не змінюється протягом великої частини життя людини, то атрофія або гіпертрофія м’язів є наслідком зміни розмірів окремих м’язових волокон. У мірі збільшення розмірів волокон кількість міофібріл і саркомірів в кожному волокні зростає. Число ядер в кожній м’язовій клітині також збільшується через фізичні навантаження і водночас ці ядра не можуть ділитися. Нові ядра появляються в клітинах м’язових волокон, оскільки за умови фізичного навантаження починають диференційовуватися клітини сателіти, розміщені поблизу клітин скелетного м’яза, які в подальшому зливаються з клітинами скелетного м’яза. Збільшується також кількість інших структур, таких як кровоносні судини, сполучна тканина, мітохондрії. Атрофія м’язів є наслідком зниження кількості всіх цих структур без зменшення числа м’язових клітин або їх зменшення через загибель. У разі значної атрофії у літніх людей спостерігається незворотне скорочення числа м’язових волокон, яке може призвести до паралічу.

Збільшення м’язової сили обумовлено не тільки змінами розміру м’язів. Деяке збільшення сили пов’язано зі здатністю нервової системи рекрутувати велику кількість рухових одиниць одночасно в тренованих м’язах, що забезпечує виконання рухів з кращою нервово-м’язовою координацією. Крім того, треновані м’язи, як правило, менш обмежені надлишком жиру. Кількість метаболічних ферментів в гіпертрофованих м’язових волокнах збільшується, що підвищує здатність споживати поживні речовини і здійснювати продукцію АТФ. Більш високий рівень витривалості тренованих м’язів є частково наслідком покращеного метаболізму, підвищеного кровообігу, збільшеного числа капілярів, ефективнішого дихання, а також більш високою здатністю серця перекачувати кров.

Вплив старіння на скелетний м’яз. В процесі старіння зменшується маса скелетних м’язів, збільшується тривалість часу, необхідному м’язу для скорочення у відповідь на нервові стимули, знижується його витривалість, а також збільшується період відновлення. Поступово знижується кількість м’язових волокон, причому цей процес починається вже у віці 25 років. До 80 років м’язова маса скорочується на 50% головним чином за рахунок зменшення кількості м’язових волокон. Вправи силової спрямованості сприяють сповільненню процесу зниження м’язової маси, однак не зупиняє процес зменшення числа м’язових волокон. Значно швидше зменшується число волокон, що швидко скорочуються. Значення сили й швидкості відбувається головним чином внаслідок зменшення числа м’язових волокон взагалі і волокон, що швидко скорочуються, зокрема. Крім того, зменшується площа поверхні синапсів. Таким чином, потенціали дії в нейронах стимулюють виникнення потенціалу дії в м’язових клітина повільніше. Зменшується також кількість рухових нейронів. Деякі рухові одиниці, які втратили іннервацію, реіннервуються відгалуженнями інших рухових нейронів. Це призводить до скорочення рухових одиниць в скелетному м’язі і збільшенню числа м’язових волокон, які іннервуються кожним нейроном. Все це може призвести до погіршення контролю за м’язами. Старіння викликає зменшення щільності капілярів в скелетних м’язах, а також збільшенню тривалості відновлення після фізичного навантаження.

Слід особливо підкреслити, що багато вікових змін в скелетному м’язі можна суттєво сповільнити, якщо продовжувати вести активний спосіб життя. У міру старіння людини нерідко починають вести малорухомий спосіб життя, і вікові зміни у них відбувається значно швидше.

Дата добавления: 2017-02-01