Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клиническая картина. Клинические синдромы

Читайте также:
  1. В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
  2. Квантово-полевая картина мира
  3. Клиническая гигиена окружающей среды
  4. Клиническая картина
  5. Клиническая картина
  6. Клиническая картина
  7. Клиническая картина и лабораторные данные
  8. Клиническая картина инфаркта миокарда.
  9. Клиническая картина повреждений позвоночника и спинного мозга и лечение в стационаре.
  10. Клиническая картина.
  11. Клиническая картина.



Клинические синдромы

Клинические формы ОГН

1. Острая циклическая (острое начало, выраженные почечные и внепочечные проявления, чаще встречается у детей и подростков, заканчивается выздоровлением).

2. Затяжная (ациклическая: постепенное начало, медленное развитие симптомов, малая выраженность АГ, отеков и других симптомов, продолжительность 6-12 месяцев).

3. Развернутая (с клинической триадой: отеки, гипертония, мочевой синдром) или классическая форма.

4. Бисиндромная (мочевой синдром + АГ; мочевой + нефротический синдромы).

5. Моносимптомная:

а) моносимптомная отечная;

б) моносимптомная гипертоническая;

г) гематурическая;

д) с изолированным мочевым синдромом.

6. Нефротическая.

1. Синдром острого воспаления клубочков (боли в пояснице, температура, красная моча, олигурия, изменения в крови, моче, повышение в крови IgG, JgM, снижение С3 комплемента, повышение титров антистрептококковых антител).

2. Сердечно-сосудистый синдром (повышение АД, брадикардия, изменение глазного дна, сердечная астма).

3. Отечный синдром (отеки на лице или анасарка, скрытые – отеки по взвешиванию).

4. Церебральный синдром (головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения). Ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия).

Основные признаки ОГН

Ø отечный

Ø гипертонический

Ø мочевой

 

Первые два синдрома относят к экстраренальным (внепочечным) проявлениям заболевания, последний – к ренальным (почечным).

При типичном (классическом) варианте болезни выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте экстраренальные признаки отсутствуют или выражены слабо, при исследовании выявляется лишь мочевой синдром.

Классический вариант ОГН начинается остро, бурно с четкой связью с перенесенной ангиной или др. очаговой стрептококковой инфекцией, предшествующей возникновению признаков ОГН за 1-3 недели. Среди субъективных признаков заболевания на 1-й план выступают жалобы на головную боль, одышку, сердцебиение, отеки, малое количество мочи и изменение ее цвета, иногда боли в поясничной обасти, снижение аппетита, слабость, общее недомогание.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица; в тяжелых случаях больные принимают вынужденное положение – сидячее или полусидячее вследствие явлений острой сердечной недостаточности, отмечается одышка, акроцианоз.

 

Первое, на что обращают внимание больные и окружающие – это отеки. Отеки возникают быстро, иногда в течение нескольких часов, суток и распространяются повсеместно: на лице, туловище, конечностях, иногда развивается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Но в последнее время отеки при ОГН бывают нерезко выраженными.



Отечный синдром – один из самых ранних и самых частых признаков ОГН, он наблюдается у 70-90% больных. Иногда наблюдаются «скрытые» отеки, которые обнаруживаются лишь систематическим взвешиванием больного. Нарастание массы тела, повышение гидрофильности тканей, которая выявляется пробой Мак-Клюра-Олдрича, снижение диуреза в период накопления жидкости, а при благоприятном течении заболевания – исчезновение отеков через 10-14 дней, снижение массы тела, увеличение диуреза.

Патогенез отечного синдрома при гломерулонефрите представляется следующим образом:

1) снижение клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков и усиление канальцевой реабсорбции Nа вследствие уменьшения его фильтрационного заряда;

2) задержка воды вследствие задержки в организме Nа;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) вторичный гиперальдостеронизм;

5) повышение секреции антидиуретического гормона (АДГ) и повышение чувствительности к нему дистальных отделов канальцев, что приводит к ещё большей задержке жидкости в организме;

6) повышением проницаемости капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

7) снижение онкотического давления плазмы вследствие массивной протеинурии и развитие гипопротеинемии, в основном, гипоальбуминемии.

8) нарастание гидрофильности тканей, что также способствует отекам.

 

К наиболее выраженным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром, который встречается ≈ в 80% случаев.

АД повышается кратковременно, даже «однодневно», цифры АД обычно умеренные – 140-160/95-110 мм рт. ст. Реже гипертензия достигает высокого уровня – 220-230/115-130 мм рт. ст. и более. При благоприятном течении заболевания нормализация АД происходит в течение 2-3 недель, в отдельных случаях оно может сохраняться значительно дольше. Длительное и стойкое повышение АД в прогностическом отношении неблагоприятный признак.

Патогенез гипертензивного синдрома представляется следующими 3-мя основными механизмами:

1) задержка Na и воды что приводит к повышению объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

2) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также симпатоадреналовой системы, что приводит к стойкому и значительному повышению общего периферического сопротивления сосудов;

3) снижение функции депрессорной системы почки (активности простагландинов и калликреин-кининовой системы).

 

Нарушение функции почек, снижение клубочковой фильтрации сопровождается повышением Na и Н2О в крови. Задержка Na и Н2О приводит к гиперволемии – увеличению объёма циркулирующей крови (ОЦК), а также повышает содержание Na в сосудистой стенке с её набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов.

Вслед за задержкой Na происходит накопление Ca в сосудистой стенке, в гладкомышечных клетках, с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к последующему повышению общего периферического сопротивления (ОПС). Этот механизм с ведущей ролью гипергидротации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии гипертонии при ОГН.

Второй механизм, обуславливающий развитие гипертонии, связан с активацией прессорной системы, которую составляют ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпато-адреналовая система (САС).

Ренин-фермент, образующийся юкстагломерулярными клетками почек. Под действием ренина из ангиотензиногена (вырабатываемого в печени) образуется ангиотензин I, который под влиянием превращающего фермента переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II (самое сильное из известных прессорных веществ) вызывает системный спазм артериол с повышением ОПС, усиливает реабсорбцию Na (действуя непосредственно на почечные канальцы, а также усиливая секрецию альдостерона).

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом Na в пище, приемом мочегонных.

Альдостерон – гормон корковой зоны надпочечников – задерживает Na, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия. Выведение альдостерона регулируется системой ренин-ангиотензин, а также АКТГ и концентрацией ионов Na и К. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, с повышением её проницаемости для Na. Накопление Na в стенках сосудов приводит к вазоконстрикции.

Депрессорная система почек включает в себя простагландины и калликреин-кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными Na-уретиками и гидруретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининовой системы. Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек.

Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия, которая сочетается с гипертензией и отеками. При заболеваниях сердца повышение АД и отеки сочетаются обычно с тахикардией.

Изменения глазного дня в виде сужения артерий и расширения вен встречается в 5-10% случаев, при тяжелом течении ГН могут возникать точечные кровоизлияния на глазном дне, а при злокачественной гипертонии - отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, вплоть до развития слепоты.

В первые дни заболевания у многих больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза (до 200-100 мл), вплоть до анурии, наблюдается редко (3-5% случаев) и держится 1-3 суток, сменяясь затем полиурией. Если анурия остается дольше, то может развиться ОПН.





Дата добавления: 2014-01-05; Просмотров: 107; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Читайте также:



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2017) год. Не является автором материалов, а предоставляет студентам возможность бесплатного обучения и использования! Последнее добавление ip: 54.162.139.105
Генерация страницы за: 0.01 сек.