Мочевой синдром

Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем N (50 мг/сут), самый частый признак ОГН. Степень её выраженности может колебаться в широких пределах ~ от 1 г/л до 16-30 г/л и более. Соответственно, в сутки больной может терять от нескольких сот мг до 3,0-5,0-10,0 г белка и выше. Наиболее высокая протеинурия развивается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели, или 1-2 месяца. При затянувшемся течении острого ГН протеинурия может сохраняться до 1-1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге или в различных гелях позволяет выявить в моче не только низкомолекулярные альбумины, т.н. селективная протеинурия, но и средне- и высокомолекулярные белки, преимущественно глобулины (т.н. неселективная протеинурия). Протеинурия при ОГН связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через «поры» клубочковых капилляров – т.н. клубочкая протеинурия – вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки для макромолекул, вследствие воздействия иммунных комплексов, а также вследствие нарушения электростастического фактора – потери базальной мембраной клубочка отрицательного заряда, что способствует фильтрации альбумина. Очень редко при наличии связи с перенесенной инфекцией и внепочечных признаках ОГН протеинурия может отсутствовать. Этот вариант ОГН называют анальбуминурической формой или в таких случаях говорят «о нефрите без нефрита» (Е.М.Тареев, 1958; М.С.Вовси, 1960).

Гематурия, или эритроцитурия, также наиболее выражена в начале заболевания, затем постепенно уменьшается. Она может быть в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5-15 до 50-100 в поле зрения, или макрогематурии, когда моча приобретает вид «мясных помоев» или цвет алой крови. Для оценки степени гематурии необходимо применение количественных методов (анализ по Нечипоренко, Каковскому-Аддису).

Патогенез гематурии полностью не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Недавно работами японских ученых доказано, что эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

Лейкоцитурия обусловлена воспалительным поражением мочевыделительной системы и для ОГН не характерна.

Цилиндрурия – выделение с мочой гиалиновых, зернистых или восковидных образований канальцевого происхождения (слепки канальцев). Для ОГН характерны гиалиновые (белковые) цилиндры, зернистые – из клеток почечного эпителия. Восковидные – встречаются лишь при нефротическом варианте ОГН, когда наряду с высокой проинурией имеется липидурия.

Общий анализ крови неспецифичен для ОГН. В начале заболевания вследствие гиперволемии и отеков наблюдается умеренная анемия (что связывают с разведением крови или с нарушением синтеза в почках эритропоэтинов); небольшой лейкоцитоз с лимфоцитопенией, часто с эозинофилией, увеличение СОЭ до 20-50 мм/час.

Биохимические показатели изменяются редко.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышении титра антистрептолизина – О, снижении Т-лимфоцитов и увеличении В-лимфоцитов.

В начале заболевания может изменяться проба Реберга (снижение клубочковой фильтрации-N-80-120 мл/мин. и повышение канальцевой реабсорбции- N-99%).

Незначительная гиперазотемия (до 90-10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией и исчезает с увеличением диуреза.

Таковы клинические и клинико-лабораторные проявления ОГН.

Дата добавления: 2014-01-05