Синдром тривалого стискання 1 страница

1. Визначення: Синдром тривалого стискання (краш-синдром, травматичний токсикоз) – це загальна й місцева реакція організму у відповідь на біль і тривале (більше 2-4 годин) стискання м'яких тканин, що викликає порушення мікроциркуляції, ішемію й некроз.

2. Етіологія синдрому тривалого стискання:

- виникає після звільнення кінцівки від стискання;

- виникає після витягування потерпілих з-під уламків зруйнованих будинків, ґрунту.

3. Механізм розвитку синдрому тривалого стискання:

А) Ішемічний некроз роздавлених м'язів, усмоктування з них токсичних продуктів, у результаті чого виникає гіперкаліємія й високий вміст фосфору, токсемія;

Б) Нейрорефлекторні й нейрогуморальні порушення, зумовлені впливом на організм постраждалого важкої механічної травми;

В) Плазмовтрата у зв'язку з масивним набряком ушкоджених тканин (може становити третю частину маси циркулюючої крові);

Г) Продукти розпаду тканин і бактеріальні токсини, що надходять із ділянки ушкодження й інших місць (кишечник, органи дихання), викликають ендогенну інтоксикацію – основний патогенетичний фактор синдрому тривалого стискання.

4. Класифікація синдрому тривалого стискання:

А) За клінічними стадіями:

а) Початковий період (1-3 дні):

- шок з перевагою гострої серцево-судинної недостатності, причини яких - надходження в кровоток продуктів розпаду тканин (при звільненні травмованої кінцівки без попереднього накладення джгута);

б) Токсичний період (з 3-5 доби):

- виражена інтоксикація (надходження в кров продуктів розпаду тканин і бактеріальних токсинів з ділянки ураження й кишечнику, аж до розвитку токсичного гепатиту, септичного шоку);

- ниркова недостатність (потрапляння в нирки міоглобіну і його перехід у кислому середовищі ниркових канальців у нерозчинний солянокислий гематин);

в) Період пізніх ускладнень і видужання (з 20-30 дня):

- зменшення явищ інтоксикації, серцево-судинної й ниркової недостатності,

-переважають місцеві симптоми ушкодження тканин (атрофія життєздатних м'язів кінцівок, контрактури, нагноєння ран);

- основною проблемою цього періоду можуть стати сепсис й імунодефіцит.

Б) За тяжкістю клінічного перебігу:

- легка форма протікає без серйозних руйнувань м'яких тканин, гемодинамичні й ниркові порушення виражені не чітко, виникає при стисканні однієї кінцівки не більше 4 годин;

- середньої тяжкості – стискання м'яких тканин із тривалістю до 6 годин, протікає з помірними розладами гемодинаміки й функції нирок;

- тяжка форма – стискання кінцівки протягом 7-8 годин, перебігає з вираженими гемодинамічними розладами й гострою нирковою недостатністю;

- вкрай тяжка форма - стискання двох кінцівок протягом 6 і більше годин, стискання тулуба (може закінчуватися летальним результатом через 1-2 дні після травми).

5. Клінічні прояви синдрому тривалого стискання (пов'язані із площею ураження, що суповоджують ушкодження, стадією захворювання, своєчасністю надання медичної допомоги):

А) Скарги:

- початковий період: біль у кінцівці,неможливість рухів, слабість, нудота;

- токсичний період: погіршення стану, біль у поперековій ділянці, підвищення температури тіла, утруднення подиху, недостача повітря (набряк легенів), виражена слабість, діарея;

Б) Анамнез захворювання:

- наявність вказівки про тривале стиснення кінцівок при завалах, землетрусах тощо.

В) Об'єктивні прояви:

а) Огляд

+ Початковий період: до 4-6 годин після звільнення стан відносно задовільний, шкірні покриви бліді, але поступово стан хворого погіршується.

Місцевий статус:

-після усунення стискання швидко розвивається субфасціальний набряк

-на шкірі садна, міхури із серозним і геморагічним умістом;

- шкірні покриви нерівномірних багряних-синюшних кольорів;

-здатність до активних рухів знижена або відсутня.

+ Токсичний період:

- хворий загальмований, у важких випадках без свідомості (кома);

-шкірні покриви бліді, покриті холодним потом;

-виражені набряки, анасарка.

Місцевий статус:

-вогнища некрозу в місцях стискання,

-нагноєння ран й ерозованих поверхонь;

б) Клінічні прояви:

+ Початковий період:

-АТ в межах норми, але через кілька годин АТ й ЦВД знижуються, іноді значно (АТ до 60/30 мм рт. ст., показники ЦВД - негативні);

-тахікардія, порушення серцевого ритму іноді до асистолії (гіперкаліємія);

-ознаки набряку легенів й енцефалопатії;

- олігоурія до 50-70 мл у добу.

+ Токсичний період:

-температура тіла підвищена, при розвитку ендотоксикоза може знижуватися до 35°С;

-АТ й ЦВД підвищуються, зберігається тахікардія;

-часто розвиваються токсичний міокардит і набряк легенів, паралітична кишкова непрохідність;

-олігурія може переходити в анурію;

в) Пальпація

- кінцівка холодна, всі види чутливості втрачені;

- тканини дерев'янистої щільності - при натисненні пальцем на шкірі не залишається вдавлень;

- рухи в суглобах неможливі, спроба їх зробити викликає різкий біль;

- пульсація на периферичних артеріях кінцівок не визначається;

- відновлення кровообігу характеризується потеплінням кінцівки, зменшенням набряку, появою рухів, парестезією.

6. Лабораторна діагностика:

- сеча лаково-червоного або бурого кольору (високий вміст міоглобіну й гемоглобіну);

- виражена альбумінурія й креатинурія;

- згущення крові: високий гематокрит і рівень гемоглобіну;

- наростаюча гіпопротеїнемія, гіперкаліємія;

- підвищення рівня креатиніну й сечовини;

- підвищення рівнів трансфераз в 3-4 рази;

- порушення згортальної системи крові аж до розвитку ДВС-синдрома.

7. Перша допомога при синдромі стискання:

- на кінцівку накладають джгут вище місця стискання й тільки після цього її звільняють;

- потім кінцівку туго бинтують і виконують транспортну іммобілізацію;

- уводять знеболюючі засоби.

8. Консервативна терапія синдрому тривалого стискання (спрямована на усунення наслідків шоку й порушень гемодинаміки, відновлення гомеостазу й функції нирок і повинна проводитися під строгим контролем діурезу й ЦВД):

А) У першому періоді:

- джгут знімають після циркулярної новокаїнової блокади кінцівки проксимальніше місця стискання;

- кінцівку протягом 2-3 днів обкладають міхурами з льодом, з перервами на 1,5-2 години кожні 3-5 годин;

- проводять заповнення плазмовтрати й детоксикацію;

- поліпшення мікроциркуляції;

- компенсація метаболічного ацидозу;

- боротьба з гіперкаліємією;

- профілактика гнійних ускладнень (антибіотики широкого спектра дії).

Б) У другому періоді:

- лікування ниркової недостатності, у тому числі при необхідності з використанням гемодіалізу;

В) У третьому періоді:

- лікування гнійних ран, некрозів, гангрени за загальними правилами.

9. Хірургічне лікування синдрому тривалого стискання:

- ампутація ураженої кінцівки при необоротній ішемії проксимальніше накладення джгута;

- висічення некротизованих тканин, по можливості залишаючи життєздатні м'язові пучки (життєздатність визначається по здатності до скорочення й кровоточивості) без накладення швів (загоєння вторинним натягом);

- фасціотомія (типу лампасних розрізів) при вираженому субфасціальному набряку з порушенням кровообігу кінцівки при збереженні життєздатності м'язової тканини з висіченням некротизованих м'язових пучків і накладенням вторинних швів через 3-4 дні.

Синдром позиційного стискання

Синдром позиційного стискання виникає в тих випадках, коли потерпілий лежав тривалий час (більше 8 годин) нерухомо на твердій поверхні в незручній позі (алкогольне або наркотичне сп'яніння, отруєння барбітуратами й ін.). Звичайно страждають верхні кінцівки, підвернені під тулуб. Патогенез, клінічна картина й лікувальна тактика аналогічні таким при синдромі тривалого стискання, однак задубіння м'язів, виражена інтоксикація й ОПН виникають значно рідше.

ТЕРМІЧНІ Й ХІМІЧНІ УРАЖЕННЯ

Опік - це складні місцеві й загальні патологічні зміни, що виникають в організмі внаслідок дії екзогенних факторів: високої температури, електричного струму, променевої енергії, агресивних хімічних речовин.

Термічні опіки

1. Визначення: термічні опіки – це ушкодження шкіри, слизуватих оболонок і глибоко лежачих тканин високотемпературними (понад + 45°С) факторами –

полум'ям, гарячими рідинами, парою, розпеченими предметами.

2. Актуальність проблеми: А) Термічні опіки за даними ВООЗ займають 2-3 місце серед всіх травм, що пов'язане з високою енергонасиченістю виробництва, транспорту, побуту.

Б) На Україні за останнє десятиліття частота термічних уражень склала 31-34 на 10 000 чоловік, зросла кількість масових і важких опіків В) При воєнних діях із застосуванням горючих сумішей, атомної зброї опікові поразки можуть досягати 85% Г) Летальність при великих важких опіках становить від 16 до 50% і може бути набагато вище при військовому травматизмі. 3. Анатомо-фізіологічні особливості шкіри: А) Поверхня (площа) шкіри дорослої людини дорівнює в середньому 1,7 кв. м (1% дорівнює 170 кв. см) Б) Вага шкіри становить 5,7 % загальної ваги тіла – це один з найбільших органів;

В) Шари шкіри:

Рис. 120. Будова шкіри

а) Зовнішній – епідерміс; б) Внутрішній – дерма: + зовнішня частина дерми утворює виступи-сосочки (сосочковий шар)

+у цьому шарі перебувають фібробласти, гістіоцити, гладкі клітини,лімфоцити, пігментні клітини, мережа дрібних кровоносних судин + глибше сосочкового шару лежить сітчастий шар з більшою кількістю еластичних і колагенових волокон від стану якого залежить тургор шкіри

Г) Нервовий апарат шкіри складається із численних чутливих закінчень, що забезпечують больову, тактильну, теплову й холодову чутливість

Д) Товщина шкіри коливається від 1 до 4-5 мм.

- найбільш тонка шкіра в ділянці згинальних поверхонь, шиї, молочних залоз

- тонка шкіра в дітей і старих

- найбільш товста шкіра в ділянці спини, долонь, підошов; Е ) Придатки шкіри:

-сальні залози (г) - волосяні мішечки (цибулини) –(д) -потові залози (в) Ж) Функції шкіри:

- захисна (від інфекції)

-теплорегулююча (за рахунок звуження й розширення шкірних судин і потовиділення)

-видільна (за рахунок потових залоз) -усмоктувальна здатність (за рахунок судин сосочкового шару).

4. Фактори, що визначають глибину опіків: -температура агента, що ушкоджує; -час впливу; -товщина шкіри. 5. Поділ опіків по глибині ураження й клінічна оцінка ступенів опіків:

А) Класифікація термічних опіків, затверджена ХХ з'їздом хірургів України (2002 р.):

Рис.121. Глибина опіків (схема)

- 1 ступінь – епідермальний опік (почервоніння й набряк шкіри, відслойка епідермісу від сосочкового шару, утворення міхурів, наповнених серозною рідиною, набряк, біль);

Рис. 122. Опік стегна та гомілки I ступеня

- II ступінь – дермальний поверхневий опік (частковий некроз шкіри зі збереженням її придатків, епідерміс зруйнований, опікова поверхня являє собою рану з рожевим дном або коричневим чи сірим тонким струпом, больова чутливість збережена);

- III ступінь – дермальний глибокий опік (повний некроз шкіри,

епідерміс на обпалених ділянках відсутній, опікова поверхня суха, щільна, сірого або коричневого кольорів, больова чутливість відсутня);

Рис. 123. Опік задньої поверхні тіла та верхніх кінцівок II-III ступеня

- IV ступінь – субфасціальний опік (некроз не тільки шкіри, але й глибоко лежачих тканин -підшкірної клітковини, фасций, апоневрозу, м'язів, сухожиль, судин, нервів, кісток, опікова рана являє собою темний, щільний, товстий струп, відсутні всі види чутливості);

Рис. 124. Опік грудної клутки IV ступеня

Б) Клінічна оцінка ступеня опіків:

а) поверхневі – 1-II ст.: можливо спонтанне загоєння за рахунок збереження паросткових зон й епітелію придатків шкіри;

б) глибокі - III-IV ст.: спонтанне загоєння неможливо внаслідок повної загибелі епітелію дерми й придатків шкіри. У цих випадках необхідно оперативне пластичне закриття опікових ран - пересадження шкіри.

6. Визначення площі опіку й клінічна оцінка опіків по площі:

А) Площа опіку розраховується у відсотках стосовно всієї поверхні шкіри за допомогою наступних способів:

а) «Правило долоні» - площа долоні потерпілого дорівнює 1% поверхні його тіла.

б) «Правило дев'яток» (Berkow S. G., 1931; Wallace A.B.,1951) - площа певних сегментів тіла дорівнює 9%:

- голова й шия - 9%

- верхні кінцівки - по 9 %

-стегна - по 9%

-гомілки й стопи по 9%

-груди -9%

-живіт -9%

-спина -9%

-поперек і сідниці -9%

- промежина -1%

в) Метод Постникова – на обпалену поверхню накладається стерильна, прозора плівка, обводиться контур обпаленої ділянки, плівка переноситься на міліметровий папір і розраховується кількість відсотків опіку з розрахунку, що 1% = 170 кв. см.

г) Метод Вилявіна (Г. Д. Вілявін,1956) –на міліметровий папір ставлять штамп у вигляді силуета тіла (скиццу), наносять контури опіку й розраховують його площу спочатку у кв. см, а потім переводять у відсотки

д) Метод Долініна (В. А. Долінін, 1960) – на схему – силует тіла, розділений на 100 сегментів, кожний з яких дорівнює 1% поверхні тіла, наносять контури опіку й відразу визначають площу у відсотках.

Рис. 125. Схема Долініна

При цьому використовують різне забарвлення в залежності від ступеня опіку:

1 ст. - жовтий колір

II ст. - червоний колір

III ст. - синій колір

IV ст. - чорний колір

Цей метод простий, зручний і дозволяє не тільки визначити площу опіку, а і документально відобразити дані в історії хвороби.

Б) Залежно від площі ураження розрізняють опіки:

- обмежені – до 10% поверхні тіла в дорослих й 5% у дітей і старих;

- великі – більше вище зазначених площ, при великих опіках варто припускати розвиток у потерпілих опікової хвороби.

7. Патогенетичні механізми місцевих змін в опіковій рані й клінічні прояви:

А) Зони опікової рани (D.JACKSON, 1953):

а) зона первинного некрозу - відбувається миттєва загибель тканин від високої температури, що зруйнувала морфоструктуру- первинний коагуляційний некроз

б) зона ішемії й стазу - загибель кліток наступає пізніше внаслідок порушення мікроциркуляції й тромбозів, що підсилюють тканинну ішемію і ведуть до повного припинення кровотоку – вторинний некроз;

в) зона реактивного набряку - кровоток посилений, мікроциркуляція достатня – судини й клітки життєздатні.

Таким чином, глибина (ступінь) опіку із часом може збільшуватися, що важливо для лікування й прогнозу.

Краще порахувати опік більше глибоким, чим недооцінити його тяжкість!

Б) Фази перебігу ранового процесу опікової рани:

а) фаза ексудації - триває від 1 до 3-5 доби з моменту опіку, характеризується набряком, лейкоцитарною інфільтрацією в зоні опіку

б) фаза альтерації й демаркації –триває від 5 до 8-10 доби, характеризується відмежуванням мертвих тканин від живих і зменшенням набряку

в) фаза очищення рани від гнойно-некротических тканин.- триває від 10 до 15-17 доби, характеризується нагноєнням і відторгненням омертвілих тканин, формуванням на межі зі здоровими тканинами грануляцій, тобто молодої сполучної тканини

г) фаза регенерації або репарації. - наступає після 17-18 доби, характеризується рубцюванням й епітелізацією опікової рани й може бути дуже тривалою. Прискорити її можна оперативним втручанням - шкірною пластикою

8. Клінічні прояви опікової травми:

А) Скарги (залежать від строків, що пройшли з моменту травми, і тяжкості травми):

а) у перші години:

- пекучий біль у місцях поразки

- у ряді випадків озноб

- слабість, спрага

- наявність почервоніння шкіри, пухирів, ран

б) надалі:

- ниючий біль, що підсилюються при русі

- слабість

- наявність опікових ран

в) у пізній термін:

- наявність рубцевих деформацій

Б) Анамнез захворювання:

- ушкодження носить гострий характер

- у наявності факт впливу високотемпературного агента

В) Об'єктивні прояви:

а) Місцеві ознаки залежать:

- від ступеня опіку

- від часу, що пройшов з моменту опіку

б) Загальні порушення:

- залежать від періоду опікової хвороби

9. Визначення загальної тяжкості опікової травми. Для цього береться до уваги:

А) ступінь (глибина) опіку

Б) площа опікових ран (в % до поверхні тіла)

В) вік потерпілого

Г) наявність супутніх захворювань

Д) наявність поразки дихальних шляхів (ОДШ)

а) Діагноз опіку дихальних шляхів (ОДШ) варто припустити, якщо:

- опік відбувся в закритому приміщенні або напівзакритому просторі (пожежа в будинку, у транспортному засобі, у гірських виробітках і т.п.)

- опік викликаний полум'ям, парою, полум'ям вибуху

- на потерпілому горів одяг

- є опіки обличчя,грудей, шиї.

б) Діагноз ОДШ підтверджується, якщо:

- є опік слизуватої носа, губ, язика

- обпалені волосся в передвір΄ї носа

- обпалене тверде й м'яке ньобо, задня стінка глотки

- є захриплість голосу, афонія

- виражені в різному ступені задишка, акроціаноз

- при проведенні рино-фаринго-ларингоскопії виявлені ознаки опіку слизуватих оболонок.

10. Індекс тяжкостіураження (ІТУ): у зв’язку з розмаїтістю факторів, що впливають на тяжкість травми, розроблений індекс тяжкості, в якому в умовних одиницях враховані всі ці фактори:

А) Залежність від площі й ступеня опіку:

- 1% опіку 1 ст. = 1 од.

- 1% опіку II ст.= 2 од.

- 1% опіку III ст.= 3 од.

- 1% опіку IV ст. = 4 од.

Б) Залежність від віку потерпілого:

При літньому віці потерпілого на кожний рік понад 60 років необхідно додати 1 од. ІТУ.

В) Залежність від наявності опіку дихальних шляхів:

-ОДШ легкого ступеня, коли респіраторні порушення не виявляються, збільшує тяжкість травми на 15 од. ІТУ;

-ОДШ середнього ступеня, коли респіраторні порушення проявляються в перші 6-12 годин, збільшує тяжкість опікової травми на 30 од. ІТУ;

-ОДШ важкого ступеня, коли проявляється дихальна недостатність із моменту одержання опіку, збільшує тяжкість травми на 45 од. ІТУ.

Сума одиниць ІТУ залежно від ступеня й площі опіків, віку потерпілого й наявності ОДШ є інтегральним вираженням тяжкості опікової травми.

11. Прогноз опікової травми:

А) Щодо її результату: визначається за допомогою «правила сотні» (правило Бо) шляхом додавання віку потерпілого в літах до загальної площі опіків у відсотках:

-сума менше 60 - прогноз сприятливий

-сума 61-80 - прогноз відносно сприятливий

-сума 81-100 - прогноз сумнівний

-сума 101 і більше - прогноз несприятливий

Б) Щодо можливості розвитку опікової хвороби:

- при ІТУ до 10 од. опікова травма протікає як місцевий процес

- при ІТУ понад 10 од. можливий розвиток опікової хвороби.

Опікова хвороба

1. Визначення: Опікова хвороба - комплекс клінічних, анатомо-морфологічних, імунних, біохімічних, обмінних й інших порушень в організмі, які виникають із моменту опіку й тривають до видужання або смерті.

2. Періоди опікової хвороби:

- опіковий шок

- гостра опікова токсемія

- септикотоксемія

- реконвалесценція

А) Опіковий шок

а) Тривалість: з моменту травми до 3-4 діб.

б) Фази опікового шоку:

+ Еректильна фаза

- тривалість до 1 години

- психомоторні порушення, неадекватна поведінка

- тахікардія

- частішання подиху

- підвищення АТ

+ Торпідна фаза

- тривала

- пригнічення хворого

- швидкий розвиток ланцюга патологічних змін в організмі

в) Основні механізми патогенезу опікового шоку:

+ Еферентна імпульсація з обпаленої поверхні викликає порушення ЦНС із наступним швидким пригніченням - позамежним гальмуванням

+ Відбувається активація стрес-реалізуючих систем гормонального тла:

- підвищується рівень АКТГ

- стимулюється виділення глюкокортикоїдів й 17-кетостероїдів - збільшується викид вазопресина, катехоламінів (адреналіну й норадреналіну)

- гальмується виділення альдостерону

+ Розвивається сильна вазоконстрикція, підвищується АТ, зростає периферичний судинний опір

+ Порушується реабсорбція натрію й екскреція калію, що в комплексі веде до порушення фільтраційної здатності нирок

+ Одночасно в опіковій рані:

- розвивається набряк за рахунок виходу рідини із судинного русла

- відбувається інтенсивний випар, що перевищує норму в 16-20 разів

+ Наростає гемоконцентрація й гіповолемія.Відбувається депонування крові у внутрішніх органах, насамперед у легенях

+ Зменшується серцевий викид і хвилинний об´єм серця підтримується за рахунок тахікардії, що веде до швидкого виснаження сили серцевого м'яза, розвитку міокардіодистрофії

+ Розвивається недостатність кровопостачання тканин, виражене порушення кровообігу в нирках

+ З перших годин починається інтенсивний розпад тканинних білків не тільки в зоні ушкодження, але й у всьому організмі

+ Продукти тканинного розпаду впливають на ниркову паренхіму, викликаючи в ній дистрофічні зміни, сприяють розвитку ниркової недостатності.

Ці процеси детермінують один одного, утворюючи ланцюг так званих порочних кіл, формуючи в організмі у важких випадках поліорганну недостатність.

г) Ступені тяжкості опікового шоку і їх основні клінічні ознаки:

+ Легкий опіковий шок

- ІТУ від 10 до 30 од.

- зовнішні прояви: спрага, нудота, тахікардія

- гемоконцентрація - Hb підвищений до 150 г/л

- погодинний діурез на рівні норми

- тривалість - 24-36 годин

+ Опіковий шок середньої тяжкості

- ІТУ від 31 до 60 од.

- зовнішні прояви: озноб, спрага, нудота, тахікардія

- гемоконцентрація - Нb 160-180 г/л

- погодинний діурез у межах 30 мл/годину

- тривалість - 36-48 годин

+ Важкий опіковий шок

- ІТУ від 61 до 90 од.

- зовнішні прояви: озноб, спрага, блювота, загальмованість, тахікардія

- гемоконцентрація: Нb =180-200 г/л

- погодинний діурез менше 30 мл/годину (олігурія)

- тривалість до 60 годин

+ Украй важкий опіковий шок

- ІТУ понад 90 од.

- зовнішні прояви: свідомість відсутня, шкіра холодна, ціанотична, тахікардія, тахипное

- гемоконцентрація: Hb = 200-240 г/л

- погодинний діурез менше 15 мл/годину або анурія

- тривалість до 72 годин і більше

Б) Гостра опікова токсемія

а) Строки періоду:

- початок - від відновлення мікроциркуляції й діурезу (з 3-4 доби)

- тривалість до 8-10 доби

б) Основні патогенетичні фактори:

- специфічні опікові токсини з вогнища термічної поразки - продукти тканинного розпаду

- неспецифічні токсини - пептиди із середньою молекулярною масою (500-5000 дальтон) - продукти протеолітичного розщеплення білків плазми

- виражена ферментемія

в) Клінічні прояви гострої опікової токсемії:

- порушення функції ЦНС (гіподинамія, сопор, психози)

- гіпертермія (до 39-40˚С)

- задишка

- постійна тахікардія

- зниження систолічного й діастолічного АТ

- поліурія, ізостенурія

- порушення моторики ШКТ (парез кишечнику, метеоризм)

- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія

- анемія

- лейкоцитоз зі зсувом формули вліво

В) Період септикотоксемії

а) Строки періоду:

- початок через 8-10 діб після одержання опіку, коли в ранах з'являється виражене нагноєння

- триває до повного загоєння опіків - спонтанного (при поверхневих опіках) або за допомогою аутодермопластичних операцій (при глибоких опіках)

б) Основні патогенетичні фактори септикотоксемії:

- специфічні й неспецифічні токсини гістогенної природи (див. період гострої опікової токсемії)

- токсини бактеріального походження

- медіатори імунних реакцій

в) Клінічні прояви септикотоксемії:

- нагноєння опікових ран

- адинамія, інверсія сну

- гіпертермія гектичного характеру

- постійна тахікардія

- зниження систолічного й діастолічного АТ

- зниження маси тіла

- зниження рівня загального білка, диспротеїнемія

- анемія

- лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво

- зниження секреторної й концентраційної функції нирок

- порушення моторики ШКТ

- інфекційні ускладнення:

+ місцеві (флегмони. лімфаденіти, абсцеси, пролежні)

+ загальні (сепсис, пневмонії, плеврит, міокардит, перитоніт й ін.)

Г) Період реконвалесценції

а) Строки періоду реконвалесценції:

- від повного загоєння опіків до відновлення або повної втрати працездатності

б) Основні патогенетичні фактори періоду реконвалесценції:

-дистрофічні процеси у внутрішніх органах (серці, нирках, печінці й ін.)

- перевага процесів гальмування в ЦНС

- перевага анаболізму

- рубцеві деформації

в) Клінічні прояви періоду реконвалесценції:

- швидка стомлюваність, тахікардія й задишка при незначних фізичних навантаженнях

- інверсія сну

- ізостенурія, наявність патологічних змін у сечі

- поганий або підвищений апетит

- наявність рубцевих деформацій, що порушують функції шкіри, інших органів і систем організму

3. Діагностична програма при опіковій травмі:

А) Клінічні прояви:

- скарги

- анамнез

- об'єктивні прояви

Б) Лабораторні дослідження:

- клінічний аналіз крові (підвищення Ht, Hb з наступною анемією, лейкоцитозом, наростанням ШОЕ)

- клінічний аналіз сечі (олігоанурія з наступною поліурією, ізостенурією. наявність патологічних елементів в осаді)

- дослідження мікрофлори опікових ран

- біохімічне дослідження крові (гіпо- і диспротеїнемія, азотемія, білірубінемія)

В) Інструментальні дослідження:

- електрокардіографія (ознаки дифузійних або осередкових змін міокарда, тахікардія)

Дата добавления: 2014-11-18