II. Нарушение гемодинамики

I. Прогрессирующее фазное повреждение ЦНС

Клиника шока

II. Негиповолемические формы шока

• кардиогенный шок;

• экзотоксический шок.

Разделение шока на гиповолемические и негиповолемические формы условно, т.к. при всех видах шока гиповолемия играет большую роль. При определении лечебной тактики обязательно учитывается степень гиповолемии.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, падение артериального давления, часто сочетается с шоком, является его симптомом, но отличается от шока тем, что нет прогрессирующей полиорганной недостаточности и устранение причин коллапса быстро приводит к восстановлению гемодинамики, достаточно придать горизонтальное положение ребенку и проявления ортостатического коллапса ликвидируются.

Обморок – потеря сознания без глубоких нарушений гемодинамики. Применение раздражающих дыхательный и сердечно-сосудистый центры средств улучшает состояние пациента. Коллапс и обморок – это симптомы, в то время, как шок – генерализованный прогрессирующий синдром.

Сепсис - генерализованный процесс очень близкий шоку. Однако при сепсисе всегда выявляются локализованные процессы в виде входных ворот, первичных, вторичных септических очагов. Возможен переход сепсиса в токсико-септический шок.

Не потеряло практического значения разделение шока по степеням в зависимости от уровня систолического давления:

• легкая степень снижение САД до 70 мм.рт.ст.;

• средняя степень снижение САД до 70-50 мм.рт.ст.;

• тяжелая степень снижение САД ниже 50 мм.рт.ст.

При АД ниже 50 мм.рт.ст. прекращается почечный кровоток, развивается нефросклероз. У младших детей разделение шока по уровню АД очень условно и не имеет практического значения.

Наибольшее практическое значение у детей имеет уровень ЦВД, который характеризует венозный возврат, степень гиповолемии, микроциркуляцию, периферическое сосудистое сопротивление.

Складывается из нескольких ведущих синдромов:

Развивается от фазы возбуждения (эректильная фаза) до запредельного торможения (торпидная фаза). Запредельное торможение локализуется в ретикулярной формации ствола гипоталамуса, спинного мозга и вегетативных центров. Запредельное торможение при шоке прогрессирует из-за продолжающихся афферентных запредельных раздражений (боль, гипоксия, эндотоксикоз). Потеря сознания (кома) при шоке не характерна и развивается поздно, в терминальной стадии. Более характерно оглушение, заторможенность пострадавшего.

Гемодинамические расстройства играет ведущую роль в патогенезе шока.

• Синдром сердечной недостаточности

В начале развивается острая левожелудочковая недостаточность со снижением ударного объема, МОК (норма-4,2-4,6 л/мин), тахикардия. Затем присоединяется право-желудочковая недостаточность, возрастает ЦВД, недокровоток по малому кругу кровообращения. Недостаточность работы правого предсердия с уменьшением растяжения его стенок приводит к падению атринов-миогормонов эндотелия правого предсердия, обладающих кардиотоническим и вазокострикторным действием.

• Синдром сосудистой недостаточности

Падает систолическое и диастолическое АД из-за малого выброса, недокровотока к сердцу, депонирования крови, нарастания общего сосудистого сопротивления. Падение выброса сердца диастолического давления приводят к недостаточности коронарного кровотока и углублению падения УО. ОЦК снижается, что приводит к гиповолемии. В норме у детей ОЦК составляет 60-80 мл/кг. Степени гиповолемии в зависимости от падения ОЦК:

1) легкая степень - падение ОЦК на 10%;

2) средняя степень - падение ОЦК на 20%;

3) тяжелая степень - падение ОЦК на 30%.

• Синдром централизации кровообращения

Развивается как адаптационный механизм с целью поддержания кровообращения в жизненно важных органах: головном мозге, почках, печени. Так, при падении ОЦК на 30% кровообращение головного мозга снижается только на 10%, в почках – на 20%.

• Синдром нарушения микроциркуляции

Узловые патогенетические механизмы шока развиваются на уровне микроциркуляции, т.е. перфузии тканей и тканевого обмена. Нарушения микроциркуляции проходят несколько стадий:

1) «гиперемия» - расширение и избыточное кровенаполнение капилляров, приводящее к депонированию крови;

2) «сладж» - агрегация эритроцитов, замедление кровотока - столбикиформенных элементов располагаются в просвете капилляров в центре или пристеночно, часть просвета занята плазмой, кровоток частично сохранен;

3) «стаз» - полная остановка кровообращения в капиллярах;

4) «тромбоз» - выпадение фибрина в просвет капилляров с полнойзакупоркой просвета. Это необратимая форма нарушений периферического кровообращения.

• Синдром нарушения кровообращения в малом круге

В малом круге кровообращении реализуется синдром централизации кровообращения. Перфузия и газообмен при шоке поддерживается достаточно легко. Левожелудочковая недостаточность приводит к посткапиллярной легочной гипертензии, блокаде альвеоло-капиллярной мембраны, падению коэффициента – «перфузия-газообмен», отеку легкого, синдрому «шоковое легкое». Из-за роста периферического легочного сопротивления развивается прекапиллярная гипертензия, что ведет к правожелудочковой недостаточности. Эти патогенетические механизмы реализуются в гипоксическую гипоксемию.

Дата добавления: 2014-11-20