Патогенез 3 страница

Лікування: дієта за Певзнером №5. Етіотропна терапія -препарати рекомбінантного інтерферону. Глюкокортикоїди при тяжкому перебігу в дозі 2,0- 3,0 мг/кг. Базиснатерапія:

– жарознижувальні (парацетамол – 10-20 мг/кг, тайленол, ефералган);

– десенсибілізувальні (діазолін – 1-3 мг/кг, супрастин, піпольфен);

– полоскання ротогорла антисептичними речовинами (фурацилін – 1:2000);

– вітамінотерапія (ревіт, три-ві-плюс);

– жовчогінні засоби (при порушенні функції печінки) – холосас, холензим, хепель.

Антибактерійна терапія – пеніцилін – 100 000 ОД/кг, еритроміцин – 20-50 мг/кг, метронідазол (ампіцилін протипоказаний – у 70 % алергічні реакції – висипка, набрякКвінке, токсико-алергічний стан). При тяжкому ступені: кортикостероїди – 2-2,5 мг/кг 5-7 днів (за преднізолоном), дезінтоксикаційні засоби: кріоплазма, альбумін, 5 %розчин глюкози.

Критерії виписки зі стаціонару: клінічне одужання.

Тактика лікаря в вогнищі інфекції: ізоляція хворого, госпіталізація дітей до 1 року, при тяжких формах; поточна, заключна дезінфекція; карантин не накладають.Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції не проводяться.

37. Гостра ангіна (тонзиліт) - це загальне гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому відбувається запалення лімфаденоїдної тканини мигдалин горла, частіше піднебінних мигдалин

Класифікація.

· За етіологією гострі ангіни діляться на 3 типи:

Первинні,

Вторинні,

Симптоматичні ангіни.

ангіна

1. Етіологія

Найчастіше (у 85% випадків) первинні ангіни викликає ß-гемолітичний стрептокок групи А, рідше — золотистий стафілокок, пневмокок або змішана мікрофлора.

2. Епідеміологія

Первинна ангіна — одна з найбільш поширених захворювань верхніх дихальних шляхів, за частотою поступається тільки ГРВІ. Захворюваність має виражений сезонний характер (весна, осінь). Хворіють переважно діти та особи молодого віку (до 35 років). Джерело інфекції — хворі на ангіну, а також носії стрептококів, що виділяють у зовнішнє середовище велику кількість збудників при розмові і кашлі. Основний шлях інфікування — повітряно-крапельний, також можливе зараження контактно-побутовим та аліментарним шляхами. Сприйнятливість до стрептококів висока, особливо у дітей. Менше значення має ендогенне інфікування (при наявності в порожнині рота і глотці вогнищ хронічної інфекції, наприклад, карієсу зубів, захворювань ясен і т.д.).

Первинні ангіни (звичайні) - одне з найбільш поширених захворювань верхніх дихальних шляхів.

Причинами звичайних ангін можуть бути: стафілокок, стрептокок, пневмокок, грибки роду Candida, анаероби, аденовіруси, віруси грипу.

Механізм передачі - повітряно-крапельний, контактно-побутовий і простий шлях від хворих або бактеріоносіїв до здорових.

Провокуючими факторами є переохолодження організму, зниження імунітету, роздратування.

Симптоми.

Первинні ангіни виявляються гострими запальними процесами тільки лімфаденоїдного кільця горла.

При стрептококовій ангіні токсини виділяються в кров, відбувається інтоксикація всього організму, можливе ураження нервової, серцево-судинної, імунної системи. Часті ангіни можуть призвести до ревматизму.

Вторинні (симптоматичні)

Проявляється при гострих інфекційних захворюваннях (інфекційному мононуклеозі, дифтерії, кору, скарлатині, туберкульозі, аденовірусі, герпес і т.д.), при системних захворюваннях крові (агранулоцитоз, лейкоз та ін.) також відбувається ураження мигдалин.

Специфічні ангіни - етіологічним чинником виступає специфічна інфекція (наприклад, ангіна Симановского-Плаута-Венсана, грибкова ангіна).

3. Клінічні симптоми

підвищення температури до 38-39°С;

гострий біль в горлі при ковтанні і вживанні їжі;

загальне нездужання, слабкість;

ломота в суглобах;

збільшення лімфатичних вузлів;

піднебінні дужки, язичок, мигдалики, а іноді і м'яке піднебіння у перші дні яскраво-червоного кольору;

на мигдалинах можуть бути гнійнички або ділянки скупчення гною.

Симптоми дуже схожі зі звичайною застудою, але ангіна переноситься важче, біль у горлі більш гострий, тривалість хвороби довша, зазвичай від 5-7 днів. Важливо вчасно розпізнати хворобу і почати негайне лікування.

Захворювання починається гостро. Скаржиться на озноб, біль при ковтанні, біль в горлі, підвищується температура.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються в розмірах і стають відчутними на дотик. Ступінь вираженості клінічних симптомів залежить від ступеня тяжкості ангіни.

4. За клінічними формами гострі ангіни бувають:

катаральні,

фолікулярні,

лакунарні,

флегмонозні,

Катаральна ангіна.

При цьому відбувається переважно поверхневе ураження мигдаликів. Температура тіла до 37,0. Помірна інтоксикація.

Об'єктивно: гіперемія м'якого і твердого піднебіння, задньої стінки горла,збільшення мигдалин.

Катаральна може перейти в інший вид ангіни (лакунарну або фолікулярну).

· Лакунарна та фолікулярна ангіни протікають з більш вираженою симптоматикою.

Температура тіла підвищується до 39-40", більш виражені явища інтоксикації (загальна слабкість, головний біль, болі в м'язах, суглобах, у всьому тілі). Загальний аналіз крові виявляє лейкоцитоз, збільшення ШОЕ до 40-50 мм/годину. У сечі іноді виявляють сліди білка, еритроцити.

· Лакунарна ангіна.

Відбувається ураження мигдалин в області лакун з гнійним нальотом на вільну поверхню піднебінних мигдалин.

Жовтувато-білий фібринозно-гнійний наліт не виходить за межі мигдаликів, легко видаляється, не залишаючи кровоточивого дефекту.

· Фолікулярна ангіна.

При цьому уражається переважно фолікулярний апарат мигдаликів.

Об'єктивно: мигдалини гіпертрофовані, різко набряклі, видно загноєні фолікули у вигляді біло-жовтуватих утворень завбільшки з шпилькову голівку (картина «зоряного неба»). Загноєні фолікули розкриваються, утворюючи гнійний наліт, не поширюється за межі мигдалів.

· Флегмонозна ангіна чи абсцес перітонзілярний.

Це гостре гнійне запалення навколо мигдальної клітковини. Найчастіше є ускладненням однієї з описаних вище форм ангін. Розвивається рідко, найчастіше на тлі хронічного тонзиліту.

Процес частіше однобічний. Хворі скаржаться на різкий біль в горлі при ковтанні, головний біль, озноб, слабкість, підвищенням температури тіла до 38-39 гр. З'являється неприємний запах з рота, рясне виділення слини. Регіонарні лімфатичні вузли значно збільшені і болючі при пальпації.

ХАРАКТЕРИСТИКА НАЛЬОТУ

Біло-жовтий, крихкий, легко знімається тампоном

5. Лікування

Постільний режим у першу добу.

Їжа м'яка, делікатна, рясне пиття (молоко з медом, чай з лимоном).

Антибактеріальні препарати: антибіотики широкого спектру дії і протизапальні засоби. У разі розвитку флегмонозної ангіни показано розтин гнійника, прийом антибактеріальних препаратів.

Інгаляції: використовують відвари таких трав - ромашки, евкаліпта, квіток нагідок, бузини сибірської та ін.;

Компреси: рекомендується застосовувати компреси, особливо при збільшених регіональних лімфатичних вузлах.

Діагностика

Діагноз стрептококової ангіни грунтується переважно на даних клінічної картини і фарінгоскопіі. З лабораторних досліджень застосовують бактеріологічні (виявлення в посівах слизу з ротоглотки ß-гемолітичного стрептокока групи А) і серологічні (наростання титрів антитіл до антигенів стрептокока) дослідження.

1. мазок на флору

2. мазок на бацилу лефлера

38. Загальна характеристика трансмісивних інфекцій

Трансмісивні інфекційні хвороби – хвороби які передаються за допомогою комах

-комар- японський енцефаліт

-кліщ- гемор.гарячки, кліщовий енцефаліт

-воші_ висипний вошивий тиф\поворотний тиф

39. рикетсіози

Рикетсії є природними паразитами порожнини кишечнику членистоногих. Деякі види є паразитами вищих ссавців, в тому числі людини. Інфекція здебільшого потрапляє до людини через шкіру від екскрементів членистоногих, але заразною є також слина деяких кусаючих носіїв. (Основні характеристики рикетсіозів з'ясовано в табл. 5.17). Іксодові кліщі іноді передають інфекцію наступному поколінню трансоваріяльно. Тому цих членистоногих можна вважати як нагромаджувачами, так і носіями інфекції.

Особливості епідеміологічного процесу

Інфікування рикетсіями відбувається через шкіру та слизові оболонки. Збудники тифів та рикетсіозів із групи плямистих гарячок, потрапляють в організм людини при укусі інфікованими членистоногими. Кліщі — переносники збудників плямистих гарячок і гарячки цуцугамуші, впорскують рикетсії в шкіру людини при укусі. Воші та блохи, переносники відповідно епідемічного та ендемічного висипних тифів, відкладають інфіковані випорожнення на шкіру; хвороба виникає тоді, коли мікроорганізми проникають всередину макроорганізму через ранки на шкірі. Для більшості рикетсіозів характерна ендемічність, що пояснюється певним видовим спектром вразливих тварин, які складають резервуар і джерело інфекції, та комах-переносників.

Патогенез
В організмі людини рикетсії розмножуються в ендотеліяльних клітинах судин, зокрема капілярів, викликаючи патологічні зміни у шкірі, центральній нервовій системі, серці, легенях, нирках і в кісткових м'язах. Ендотеліяльна проліферація, пов'язана з периваскулярною реакцією (вузлики Френкеля), може призвести до тромбозів і малих крововиливів. При епідемічному висипному тифові в першу чергу уражується мозок, а при лихоманці цуцугамуші — серцево-судинна система і легені.
Загальними клінічними проявами є гарячка, тяжка прострація, розумовий розлад і часто висип.
За кліщової рикетсіози і цуцугамуші часто з'являються струпи. Ці некротичні виразки, часто з кіркою, виникають на місцях укусів через васкуліт, який розвивається після імунологічного розпізнавання мікроорганізмів. Часто збільшуються реґіонарні лімфатичні вузли. До рикетсійних хвороб відносяться епідемічний висипний тиф, ендемічний блошиний тиф (пацюкова рикетсіоза), кліщова рикетсіоза і лихоманка цуцугамуші.

Симптоми рикетсіозів

У більшості сучасних класифікацій виділяють три групи риккетсиозв.

Група висипного тифу:

епідемічний висипний тиф та його рецидивуюча форма — хвороба Брілла (антропоноз, збудник — Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, переносники — воші);

епідемічний (щуриний) висипний тиф (збудник Rickettsia mooseri, резервуар збудника — щури і миші, переносники — блохи);

лихоманка цуцугамуші, або японська річкова лихоманка (збудник — Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар — гризуни і кліщі, переносники — кліщі).

Група плямистих лихоманок:

плямиста лихоманка Скелястих гір (збудник — Rickettsia rickettsii, резервуар — тварини і птахи, переносники — кліщі);

марсельська, або середземноморська лихоманка (збудник — Rickettsia conori, резервуар — кліщі і собаки, переносники — кліщі);

австралійський кліщовий рикетсіоз, або североавстралийский кліщовий висипний тиф (збудник — Rickettsia australis, резервуар — дрібні звірятка, переносники — кліщі);

кліщовий висипний тиф Північної Азії (збудник — Rickettsia sibirica, резервуар — гризуни і кліщі, переносники — кліщі);

везикулезный, або осповидный, рикетсіоз (збудник — Rickettsia acari, резервуар — миші, переносники — кліщі).

Інші рикетсіози: ку-лихоманка (збудник — Coxiella burneti, резервуар — багато видів диких і домашніх тварин, кліщі, переносники — кліщі).

Діагностика рикетсіозів

Клінічна діагностика рикетсіозів

Всі рикетсіози людини — гостро протікають циклічні захворювання (за винятком ку-лихоманки, при якій можливо хронічний перебіг) з вираженою інтоксикацією, характерними симптомами ураження судинної і ЦНС, типовою екзантемою (крім ку-лихоманки). Кожному риккетсиозу властива певна клінічна картина. Так, симптоми кліщових рикетсіозів виникають на 6-10-й день після укусу кліща і включають виникнення первинного афекту на місці присмоктування кліща, що представляє собою типовий инокуляционный струп («tache noir»), і регіонарний лімфаденіт.

Лабораторна діагностика рикетсіозів

Лабораторна діагностика рикетсіозів полягає у виявленні збудника і специфічних антитіл.

Виділення збудника — абсолютний діагностичний критерій. Рикетсії вирощують на клітинних культурах тканин. Їх виділяють переважно з крові, біопсійних зразків (бажано — з області інокуляційного струпа) або біомаси кліщів. Працювати з рикетсіями дозволяється тільки в спеціально аборудованных лабораторіях, що мають високий ступінь захисту, тому виділення збудника здійснюють рідко (зазвичай — для наукових цілей).

Діагностують рикетсіози з допомогою серологічних методів: РИГА, РСК з риккетсиозными антигенами, РИФ і РНІФ, що дозволяє визначати роздільно IgM і IgG. Микроиммунофлюоресценцию вважають референтним методом. Широке поширення отримав ІФА, який використовують для ідентифікації збудника, визначення його антигенів і специфічних антитіл.

До теперішнього часу застосовують РА Вейля-Фелікса, засновану на тому, що сироватка крові хворих риккетсиозом здатна агглютинировать штами ОХ, ОХ2, і ОХ3, Proteus vulgaris.

Лікування рикетсіозів

Лікування рикетсіозів засноване на застосуванні етіотропної терапії. Препарати вибору — тетрациклін (по 1,2-2 г/сут в чотири прийоми) і доксициклін (по 0,1-0,2 г/добу одноразово). Можливе застосування хлорамфеніколу в дозі 2 г/добу в чотири прийоми. Проводять антибіотикотерапію до 2-3-го дня після нормалізації температури.

Як запобігти рикетсіози?

Профілактика рикетсіозів: боротьба з переносниками (наприклад, з вошами при висипному тифі), дезінсекція з використанням сучасних ефективних інсектицидів, застосування репелентів, захисних костюмів (при нападі кліщів).

Заборонено вживати в їжу молоко і м’ясо хворих і вимушено забитих тварин. При нападі кліща або перебування людей в ендемічному вогнищі для екстреної профілактики рекомендується застосовувати доксициклін і азитроміцин. При деяких риккетсиозах (висипний тиф, ку-лихоманка) проводять активну імунізацію.

Дата добавления: 2015-04-23