Патогенез 1 страница

1. Масове вторгнення збудника в шлунково-кишковий тракт

2. Руйнування сальмонели у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту

3. Токсинемія ® блювання (як захисний фактор)

4. Поступлення решти бактерій в тонку, товсту кишку, колонізація епітеліоцитів

5. Місцевий запальний процес, порушення перистальтики, травлення і всмоктування, накопичення біологічно активних речовин, що перешкоджають всмоктуванню води, електролітів ® діарея, ексикоз

6. Прорив кишкового, лімфатичного бар’єрів (септична форма сальмонельозу)

7. Бактеріемія

8. Формування септичних вогнищ.

Класифікація

Локалізовані форми:

- шлунково-кишкова (гастрит, гастроентерит, ентероколіт, гастроентероколіт)

- бактеріоносійство

Генералізовані: (пневмонії, менінгіт, ендокардит)

- септична

- тифоподібна

За перебігом:

- гострий (до 1 міс.)

- затяжний (до 3 міс.)

- хронічний (понад 3 міс.)

За тяжкістю:

- легкого ступеня (субфебр, блювання,рыдкы-водянисты, втрата рыдини1-3%)

- середньотяжкого ступеня(Тт38-39, быль у животы, втрата рыдини 6%, Зниж.АТ)

- тяжкого ступеня (висока гарячка, блювання багаторазове, випорожнення Б150добу – водянисты, смердючы, массивні + жовтушність, істеричність

Лабораторне підтвердження

1. Бактеріологічні дослідження випорожнень, блювотних мас, промивних вод шлунка, сечі, крові, ліквору.

2. Серологічні: РА, РНГА з еритроцитарним сальмонельозним діагностикумом.

ЛІКУВАННЯ:

1) дієта 4 (перші дні щадна дієта)

2) – промивання шлунка, - в/в ізот.поліонні р-ни

3) Антибактеріальна терапія

4) Дезінтоксикаційна терапія

29. Холера. Етіологія. Епідеміологія. Сприйнятливість населення. Патогенез. Клінічний перебіг різних форм холери. Лабораторна діагностика. Вимоги щодо взяття матеріалу від хворого на дослідження; транспортування матеріалу в бактеріологічну лабораторію для дослідження. Диференціальна діагностика. Лікування. Використання сольових розчинів, принципи регідратації. Контроль за хворими з боку медичного персоналу. Використання антибіотиків. Догляд за хворими. Режим роботи медичного персоналу в госпіталі для хворих на холеру. Профілактика. Правила ізоляції хворих, вібріоносіїв і контактних осіб, обстеження на носійство.

Холера ( облігантний атропоноз ) – гостра кишкова інфекція, що викликається холерним вібріоном, характеризується гастроентеритними проявами зі швидким зневодненням організму внаслідок втрати води й електролітів із блювотними масами та рідкими випорожненнями.

ЕТІОЛОГІЯ:

Особливості збудника: зігнуті Грам-негативні палички із джгутиком. Холерний вібріон продукує термолабільний екзотоксин (ентеротоксин, холероген). Несприятливими для холерного вібріону є дезінфікуючі засоби.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:

Джерело інфекції: х ворі та вібріоносії

механізми передачі збудник: фекально-оральний

Шлях зараження: фекально-оральний (через воду, продукти), контактно-побутовий

Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку

Сезонність: найчастіше захворювання реєструється у липні-вересні

Патогенез: Патогенез:

1. Вхідні ворота – тонка кишка.

2. Розмноження вібріона на поверхні ентероцитів із виділенням екзотоксину (холерогену).

3. Активація аденілатциклази.

4. Накопичення ЦАМФ – р-на, що підсилює клітинні сигнали

5. Гіперсекреція води та електролітів у просвіт кишки – діарея, блювання.

6. Порушення мікроциркуляції.

7. Гіпоксія, ацидоз.

Класифікація

За формою:

1. Типові:

а) легка;

б) середньотяжка;

в) тяжка;

г) холерний алгід.

2. Атипові:

а) гіпертоксична;

б) суха холера;

в) стерта;

г) субклінічна.

За перебігом:

а) гострий;

б) тривале (3-4 міс.) вібріононосійство.

Клінічні критерії:

· інкубаційний період – 5 днів (в середньому 2-3 дні)

· гострий початок з діареї (випорожнення часті без болю в животі у значній кількості і нагадують “рисовий відвар”;

· невиражений інтоксикаційний синдром, нормальна, або субфебрильна температура;

· відсутність больового синдрому;

· вторинна поява безупинного блювання, відсутність нудоти;

· розвиток ексикозу, у тяжких випадках – холерного алгіду (холодне тіло вкрите липким потом, втрата маси тіла понад 10 %);

· судомні посмикування жувальних та литкових м’язів (гіпокаліємія);

· розвиток гіповолемічного шоку;

· гостра ниркова недостатність.

Особливості холери у дітей раннього віку:

· бурхливий початок;

· гарячка;

· виражені симптоми інтоксикації;

· блювання, а потім діарея зі швидким розвитком зневоднення;

· ураження ЦНС та серцево-судинної системи;

· частіші летальні випадки.

Ускладнення: Соледефіцитний ексикоз

Результати додаткових досліджень: в загальному аналізі крові лейкоцитоз, збільшена кількість еритроцитів, паличко ядерний зсув вліво, моноцитопенія, підвищена ШОЕ; бак посів блювотних мас, калу, бактеріоскопія калу, серологічні дослідження: РА, РПГА в парних сиорватках, ІФА, РКА.

Лікування:

Основні напрямки лікування хворих на холеру: антибіотикотерапія, регідратаційна терапія - орієнтовна кількість рідини на початковому етапі регідратації 100 мл/кг: сольові розчини, які використовують для парентеральноїрегідратації у дітей при холері: 5%-розчин глюкози у 0,45%-розчині NaCl. Дітям віком до двох років у першу годинупарентеральної регідратації вводять 40% від об’єму рідини. Припинити регідратаційну терапію можна при припиненні блювання та за умови переважання об’єму сечі над об’ємом випорожнень Антибактеріальна терапія: еритроміцин,налідіксова кислота, нітрофуранові препарати, ципрофлоксацин. Їх призначають після першого етапу ре гідратаційної терапії, через 3-6 годин.

Критерії виписки зі стаціонару: клінічне видужання і три негативних аналізи на холерний вібріон

Профілактика:

попередження заносу інфекції з епідемічних вогнищ; виявлення та санація вібріононосіїв (етіотропними засобами протягом 5 діб); локалізація та ліквідація вогнища інфекції із системою карантинних заходів; ізоляція, санація хворих, виписка після триразового від’ємного обстеження на вібріононосійство ч ерез 24-36 год після завершення антибактеріальної терапії; специфічна – вакцинація холероген-анатоксином (за епідпоказаннями) дітям, старшим 7 років. Ефект настає через 20 діб, триває 5-6 міс.

Тривалість диспансерного спостереження: 6 міс., дослідження випорожнень на бактеріоносійство кожні 30 днів

Режим роботи медперсоналу:

Медперсонал повинен дотримуватись протиепідемічного режиму в холерному відділенні. Робота проводиться у костюмі, що складається з піжами, медичного халата, шапочки, шкарпеток, легкого взуття. Перед проведенням туалету хворого медперсонал одягає рукавички та маску. У кінці зміни знімають костюм у відведеній для цього кімнаті, миють руки теплою водою з милом, приймають душ.

30. Вірусний гепатит. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез, клінічна картина згідно з прийнятою класифікацією. Діагностика. Лабораторна діагностика. Ускладнення. Лікування. Лікувальне харчування. Значення режиму в лікуванні хворих на вірусний гепатит. Режим медичного персоналу під час роботи з хворим на вірусний гепатит. Профілактика. Правила стерилізації медичних інструментів. Диспансерне спостереження за особами, які перехворіли на вірусний гепатит.

Вірусні гепатити - велика група здебільшого антропонозних хвороб, що мають подібну клінічну картину, проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею, але відрізняються за етіологією, епідеміологією, патогенезом, перебігом і наслідками.

Розрізняють ВГ А, В, С, D, Е, F, G, кожний з яких має свого збудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси цитомегалії, герпеса, Епштейна-Барра, аденовіруси.

Епідеміологія.

ВГ А — типова кишкова інфекція, джерелом якої є хвора людина, переважно в початковому періоді хвороби. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. Зараження відбувається через фекально-оральний механізм, який реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами.

Вірус гепатиту А можна виявити в фекаліях хворого наприкінці інкубації і в наступні 10-12 днів, до появи жовтяниці. Тому максимальна заразливість припадає на продромальний період. Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти у віці від 5 до 14 років. Чітко виявляють осінньо-зимову сезонність і періодичні підйоми захворюваності через кожні 3—5 років і більше. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

При гепатиті В джерелом інфекції є хворі з різними клінічними формами гострого, хронічного вірусного гепатиту і цирозу печінки, а також здорові носії інфекції, У крові хворого вірус з'являється за кілька тижнів до перших ознак хвороби, зберігається весь гострий період і зникає в період реконвалесценції. Можливе хронічне носійство вірусу. Основний шлях передачі збудника — парентеральний, який найчастіше реалізується при переливанні донорської крові та її препаратів, різноманітних перкутанних маніпуляціях (операції, ін'єкції ліків тощо), користуванні спільно бритвою, манікюрним набором, ножицями, якщо вони забруднені інфікованою кров'ю. Можливе зараження статевим шляхом, а в тропічних країнах — трансмісивне.

Сприйнятливість висока. Найчастіше хворіють діти до року і дорослі у віці понад 30 років. До групи ризику належать лікарі хірургічних спеціальностей, лаборанти, медсестри, хворі особи, які часто отримують ін'єкції.

Вірус гепатиту В має поверхневий (HBs), ядерний (НВс) і додатковий (НВе) антигени, проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти-HBs, анти-НВс і анти-НВе.

ВГ С передається парентерально, рідше статевим шляхом, його епідеміологія подібна до епідеміології гепатиту В. Основними факторами передачі є донорська кров та її компоненти.

ВГ D спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує HBsAg,тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров'ю, тому найвищуінфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.

ВГ Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням. Частіше хворіють дорослі в країнах з жарким кліматом.

Клініка. ВГ мають різноманітні варіанти клінічного перебігу. Це добре видно з сучасної класифікації їх проявів і наслідків.

Клінічна класифікація вірусних гепатитів(табл.1а, табл 1б):

І. Етіологічні види: А, В, С, D, Е, F, G.

2. Форми: жовтянична, безжовтянична, субклінічна, інапарантна.

3. Циклічність перебігу: гострий, затяжний (підгострий), хронічний.

4. Ступінь важкості: легкий, середньої важкості, важкий, дуже важкий.

5. Ускладнення: гостра печінкова енцефалопатія (прекома, кома), загострення (клінічне, ферментативне), функціональні та запальні захворювання жовчних шляхів.

6. Наслідки: видужання, залишкові явища (астеновегетативний синдром, постгепатитна гепатомегалія), затяжна реконвалесценція, постгепатитна гіпербілірубінемія, безсимптомне вірусоносійство, хронічний гепатит, цироз печінки, первинний рак печінки.

Діагностика

ВГ має бути комплексною з урахуванням клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Зміни гемограми при ВГ проявляються помірною лейкопенією з лімфо- і моноцитозом; ШОЕ нормальна або знижена. В сироватці крові збільшується вміст білірубіну за рахунок прямої фракції. Важливим діагностичним тестом є підвищення активності АлАТ, яке відзначають уже наприкінці інкубаційного періоду. В початковий період гепатиту зростає активність загальної лактатдегідрогенази (з'являються 4-та і 5-тафракції ізоферментів), сорбітдегідрогенази, орнітинкарбомаїлтрансферази, фруктозо-І-фосфатальдолази, які містяться в гепатоцитах і надходять у кров у нормі в дуже малих кількостях. Раннім і чутливим показником порушення пігментного обміну є уробілінурія. Білірубін у сечі з'являється наприкінці переджовтяничного періоду (табл.) Підвищується показник тимолової проби і зменшується — сулемової.

Найчутливішими методами ранньої діагностики ВГ можна вважати імуноферментний і радіоімунний (табл. Серологічна діагностика). Виявлення з їх допомогою у крові хворого антитіл до вірусу гепатиту А класу lgM (для ретроспективних досліджень — антитіл класу lgG)дозволяє розпізнати гепатит A, HBsAg і анти-HBs, анти-НВс — гепатит В. Однак негативні результати досліджень не виключають ВГ при наявності характерних клінічних й епідеміологічних даних. Такі методи імунологічної діагностики, як реакція преципітації в гелі таімуноелектроосмофорез, також високоспецифічні, але малочутливі, їх використовують переважно з метою виявлення HBsAg у сироватці крові, що вдається лише у 40-60 % хворих на ГВ і вірусоносіїв.

31. Грип. Етіологія. Епідеміологія. Сучасна епідеміологічна картина поширення грипу в світі. Епідемії та пандемії грипу. Клінічна картина, ускладнення. Диференціальна діагностика. Особливості догляду за хворими. Профілактика внутрішньолікарняних заражень на грип. Ізоляція хворого в домашніх умовах. Лікування в умовах ФАПу. Показання до госпіталізації хворого. Лікування. Основні противірусні лікарські засоби. Дезінфекція. Профілактика. Застосування біологічних імунних засобів

Грип – гостра антропонозна вірусна хвороба з повітряно-крапельним механізмом передачі збудника, епідемічним і пандемічним розповсюдженням; характеризується ураженням дихальних шляхів, вираженою інтоксикацією, гарячкою і помірними катаральними явищами.

Етіологія.

Вірус грипу (А, В, С) належать до родини ортоміксовірусів, містять однониткову РНК

Епідеміологія.

Джерелом збудника є хвора людина.

Механізм передачі – повітряно-краплинний

Масовість захворювань на грип пояснюється легкістю передачі інфекції, коротким інкубаційним періодом, мінливістю антигенної структури збудника, нетривалим типоспецифічним імунітетом (упродовж 1-3 років після перенесеного захворювання).

ПАТОГЕНЕЗ: Патологічна анатомія.

Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів і бронхів гіперемійована (вогняно-червона), набрякла, з крововиливами, іноді вкрита фібринозними плівками.

Діагностика.

Типовий грип базується на таких клінічних даних: гострий початок, максимальні прояви хвороби в перші години від початку захворювання; 2 провідних синдроми – токсикоз і катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, причому першим виникає токсикоз і він інтенсивніший; напади трахеїту; симптом Морозкіна; короткочасна гарячка – 3-5 днів; часта і тривала післягрипозна астенія. Важливе значення має посилання на зв'язок з епідемією.

ЛІКУВАННЯ: комплекс етіотропних, патогенетичних та симптоматичних ЛЗ, противовірусні,дезінтоксикацій на терапія.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз грипу під час епідемії не становить труднощів. Набагато важче встановити діагноз у позаепідемічний період.

Температура тіла при ангіні також досягає високих цифр і супроводжується вираженими явищами інтоксикації. Але на перший план виступають місцеві симптоми: біль у горлі при ковтанні, гіперплазія і гіперемія піднебінних мигдаликів, наявність патологічного секрету в лакунах або гнійних фолікулів, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При дослідженні периферичної крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз і збільшену ШОЕ.

Для черевного тифу, як і для грипу, характерними є симптоми загальної інтоксикації, гарячка, кашель. Але для нього характерні також поступовий початок із східцеподібним підвищенням температури тіла, наростання загальної слабкості, болю голови, часткове затьмарення свідомості, блідість шкірних покривів. Катаральні зміни верхніх дихальних шляхів черевному тифу не властиві, проте часто розвивається бронхіт. Разом з тим виявляють значні зміни органів травлення. Язик вкритий сірувато-білим нальотом, з відбитками зубів; його краї та кінчик вільні від нальоту, яскравого червоного кольору. Живіт помірно здутий, позитивний симптом Падалки. Збільшуються печінка і селезінка.

Важливою ознакою черевного тифу є розеольозна або розеольозно-папульозна висипка, що з'являється на 8-10-й день хвороби. До цього часу перебіг грипу закінчується і висипки не спостерігається.

У діагностиці велике значення має виявлення сальмонел тифу з перших днів хвороби у крові, пізніше – в калі та сечі, а також серологічні реакції.

У початковий період грип необхідно диференціювати з висипним тифом. Але при останньому з'являються безсоння, запаморочення, загострюються зір, нюх, слух і смак, виникають марення і збудження. Набряклість і гіперемія обличчя при висипному тифі не супроводжуються катаральними явищами верхніх дихальних шляхів. З 3-го дня хвороби з'являються ознаки Зорохович–Кіарі, Розенберга, Говорова–Годельє. Важливо відзначити раннє збільшення селезінки і печінки, появу рясної розеольозно-петехіальної висипки.

Для картини крові характерним є помірний нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом. Щоб підтвердити наявність висипного тифу, викомалтовують РЗК, РА і РНГА з рикетсіями Провацека.

При орнітозі також уражені верхні дихальні шляхи, спостерігається гарячка, але інтоксикація організму помірна, збільшені селезінка і печінка, епідеміологічний анамнез засвідчує контакт з птахами, позитивні шкірна проба і РЗК з орнітозним антигеном.

Про кір, що, як правило, починається з катаральних явищ і гарячки, свідчать факт спілкування з хворим і ранній патогномонічний симптом – плями Бєльського–Філатова–Копліка. На 3-5-й день приєднується плямисто-папульозна висипка на обличчі і шиї, яка поширюється на тулуб і кінцівки.

При гарячці паппатачі, на відміну від грипу, спостерігається зв'язок з москітами, слабовиражений катаральний синдром, різкий біль у литкових м'язах, патогномонічні симптоми Піка і Таусига.

Ентеровірусна інфекція нерідко супроводжується ураженням верхніх дихальних шляхів. Однак епідемічна хвиля виникає переважно влітку або восени, число захворювань збільшується повільно. Поряд з клінічною формою, що нагадує грип, виявляють серозний менінгіт, герпангіну, плевродинію, міокардит, екзантему, діарею.

Висока гарячка, виражена загальна інтоксикація спостерігаються також при дизентерії, сальмонельозі, ротавірусному гастроентериті, харчових токсикоінфекціях. Діагностичне значення мають відповідний епідеміологічний анамнез і наявність симптомів ураження кишок (біль у животі, нудота, блювання, пронос), а також результати бактеріологічних і серологічних досліджень.

Інфільтративна форма туберкульозу і бронхоаденіт супроводжуються підвищенням температури тіла, симптомами загальної інтоксикації, міалгіями, пітливістю, ураженням легень, однак не характерні катаральні зміни верхніх дихальних шляхів. Перебіг триваліший. Діагноз вирішується на підставі рентгенологічного дослідження органів грудної клітки, шкірної проби з туберкуліном, знаходження збудника в харкотинні.

Диференційну діагностику грипу з ГРВІ іншої етіології див. у табл.1.

32. ГРВІ. Поняття про гострі респіраторні вірусні інфекції. Аденовірусна інфекція. Парагрип. Етіологія. Патогенез, клінічні особливості. Лабораторна діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Догляд. Профілактика.

ГРВІ ­– гострі захворювання респіраторного тракту, викликані вірусами, що характеризуються катаральним та інтоксикаційним синдромами.

Парагрип – гостре вірусне захворювання респіраторного тракту, що характеризується помірною інтоксикацією, переважним ураженням слизових оболонок гортані і носа.

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне вірусне захворювання, що характеризується гарячкою, помірною інтоксикацією, ураженням слизових оболонок дихальних шляхів, нерідко – кон’юнктиви очей, а також лімфоїдної тканини.

Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре респіраторне захворювання, що перебігає із переважним ураженням нижніх дихальних шляхів та дуже частим розвитком бронхітів, бронхіолітів та інтерстиціальної пневмонії у дітей віком до 1 року.

Риновірусна інфекція (заразний нежить) – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа.

Етіологія Вірус родини параміксовірусів (парагрип); аденовіруси, РС-віруси, риновіруси.

Епідеміологія – Джерело – хворі на ГРВІ, вірусоносії (аденовірусна інфекція)

– Шлях передачі – повітряно-краплинний, фекально-оральний (для аденовірусної інфекції)

– Сприйнятливість – діти раннього віку, з 6 міс., заразність висока (40-80%)

–

Патогенез - Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли

- Місцеве розмноження вірусу

- Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах, деструктивні зміни

Діагностичні критерії парагрипу

· Спорадична захворюваність, зростає взимку.

· Інкубаційний період 2-7 діб.

· Гострий початок.

· Слабко виражений інтоксикаційний синдром.

· Слабко виражені катаральні явища.

· Часто першим проявом є синдром крупа (діти 2-5 років)

· Основна клінічна ознака – катар верхніх дихальних шляхів.

· Лабораторне підтвердження: змиви з носоглотки на вірусні включення, ІФА, ІФ, РСК, РГГА, РН

Діагностичні критерії аденовірусної інфекції

· Спорадична захворюваність та епідемічні спалахи.

· Зимова сезонність, ймовірні спалахи влітку.

· Інкубаційний період 2-12 діб.

· Гострий початок.

· Перший прояв – катар верхніх дихальних шляхів, інтоксикаційний синдром помірно виражений.

· Кон’юнктивіт.

· Лімфопроліферативний синдром.

· Інтестінальний синдром.

· Виділення вірусу зі змивів з носоглотки, фекалій, крові: ІФ, РСК, РГГА.

Діагностичні критерії РС-інфекції

· Інкубаційний період 3-7 днів.

· Зимова сезонність, гострий початок.

· Легкий перебіг у дітей старшого віку (по типу гострого бронхіту).

· Розвиток бронхіоліту у немовлят.

· Розвиток синдрому крупа.

· Виділення вірусу із змивів з носоглотки, ІФ, РСК, РГГА

Діагностичні критерії риновірусної інфекції

· Епідемічні спалахи (взимку, восени).

· Інкубаційний період 1-5 діб.

· Слабко або помірно виражений інтоксикаційний синдром.

· Катар верхніх дихальних шляхів.

· З першої доби – розвиток риніту зі значними виділеннями.

· Часто – приєднання бактерійної інфекції.

Етіологічний діагноз виставляється лише після лабораторної розшифровки. При її відсутності ставиться діагноз „ГРВІ” з вказанням провідного клінічного синдрому.

Лікування

Згідно стандартів лікування та затверджених наказом МОЗ України №354 від 09.07.2004 протоколів діагностики та лікування:

1. Базисна терапія.

Всім хворим на ГРВІ, незалежно від тяжкості хвороби, призначають:

- ліжковий режим до нормалізації температури;

- молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;

- вживання великої кількості рідини, включаючи чай з лимоном, малиною, лужні мінеральні води, соки, морси тощо;

- при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним розчином натрію хлориду. Дітям старше 6 місяців можна призначати судинозвужувальні дитячі краплі для носа, але застосовувати їх не довше 3 днів;

- при сухому, болісному кашлі призначають протикашльові засоби (декстраметорфан та ін.);

- при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (амброксол, ацетилцистеїн, гвайфенозин тощо);

- при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);

- температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5-39 град.С. Але дітям віком до 2 місяців, а також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба постійно проводити контроль гарячки, не допускати підвищення температури тіла вище 38 град.С. Призначають антипіретики у вікових дозах (парацетамол, ібупрофен тощо). Дітям до 12 років протипоказане застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою зниження температури.

-

2. Противірусна терапія.

- можливе застосування арбідолу, тілорону, інозину, пранобексу.

3. Синдромальна терапія проводиться згідно відповідних протоколів:

бронхіоліт; гостра дихальна недостатність; серцева недостатність;

синдром крупу.

Показання до призначення антибіотиків при ГРВІ:

- приєднання ускладнень (середній отит, синусит, гострий тонзиліт, бронхіт, пневмонія, які викликані хламідіями, мікоплазмою та бактеріальними збудниками).

Звичайно використовують пеніцилін, амінопеніциліни, особливо ті, що захищені від дії бета-лактамаз мікробів клавулоновою кислотою чи сульбактамом, цефалоспорини, макроліди.

Профілактика

· Ізоляція хворих на 5-7 діб, допуск в дитячі колективи після одужання.

· Провітрювання і дезинфекція предметів догляду.

· Носіння марлевих пов’язок.

· Щоденний огляд дітей, кварцування приміщень.

· Інтерферон 3-5 крап. в ніс 2 рази на добу 2-3 тижні.

33.Герпесвірусні інфекції. Етіологія. Епідеміологія. Сприйнятливість населення. Імунітет. Клінічні прояви. Діагностика, лікування. Догляд. Профілактика.

Герпесвірусні інфекції — група широко поширених антропонозних інфекційних хвороб, що викликаються вірусами сімейства Herpesviridae, які характеризуються хронічним рецидивуючим перебігом і довічним персистированием збудника в організмі.

Епідеміологія герпесвірусних інфекцій Джерело герпесвірусів — хворі гострими формами хвороб (стоматит, генітальний герпес, вітряна віспа та ін) і здорові особи, інфіковані відповідним вірусом, які періодично виділяють його в навколишнє середовище зі слиною, назофарингеальным секретом, секретом слизових оболонок статевих органів. Доведено також оральний, генітальний. орогенитальный. вертикальний, трансфузійний і трансплантаційний шляхи передачі інфекції.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 2 до 12 діб.

За часом виникнення розрізняють природжений і набутий, первинний і рецидивний герпеси, за локалізацією – з ураженням шкіри чи слизових оболонок (порожнини рота, очей, верхніх дихальних шляхів, статевих органів), за розповсюдженням – обмежений, розповсюджений, генералізований (з ураженням центральної нервової системи, внутрішніх органів). До атипових форм відносять абортивну, набрякову, зостериформну, дисеміновану, геморагічну, геморагічно-некротичну, елефантоподібну.

Найчастіші клiнiчнi варiанти: герпетичнi ураження шкiри, герпетичнi ураження слизових оболонок, гострi респіраторні захворювання, генiтальний герпес, герпетичнi ураження очей (офтальмогерпес), герпетичний енцефалiт, енцефаломенiнгiт, вiсцеральнi форми (пневмонiя, гепатит), генералiзований герпес.

Клінічні прояви хвороби після первинного інфікування відзначаються лише у 10-15 % осіб. Найчастіше розвивається локалізований герпес шкіри, рідше – слизової оболонки ротової порожнини, офтальмогерпес, генітальний.

При типовій формі герпесу шкіри виникають згруповані везикульозні висипання на інфільтрованій шкірі навколо рота, носа, слизових оболонках губ (мал. 2, 3), рідше – на щоках, повіках і вушних раковинах, в інших місцях. Появі висипки передують свербіння, печія або біль у відповідній ділянці тіла. Пухирці мають прозорий вміст, який пізніше мутніє. Через 3-4 дні вони розкриваються, оголюючи дрібні ерозії. Останні вкриваються жовтими кірочками, які протягом тижня відпадають. Ерозії епітелізуються, не залишаючи помітних змін на шкірі. У маленьких дітей герпес шкіри може перебігати у вигляді тяжкої екземи з високою летальністю.

Дата добавления: 2015-04-23