Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Этиология госпитальных пневмоний

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находи­лись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). Этиология госпитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна. Это объясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточ­но быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в дан­ном стационаре. Вероятность развития внутригоспитальной пневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стаци­онаре после проведенной незадолго до поступления в больницу анти­бактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания. Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальной пневмонии оказывает также и специфика (спе­циализация) лечебного учреждения.

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

• грамположительная флора: staphylococcus аигешт,

• грамотрицательная флора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная
палочка), Klebsiellapneumoniae, Escherichia coli (кишечная палоч­
ка), Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae,Enterobacter, Serratia;

анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroid.es и др.).

Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в дыха­тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (Fusobacterium — грамотрицатель­ная бактерия, Peptostreptococcus — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями— Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas). Нередко причиной аспирацион ной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной грамотри-цательной микрофлоры.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтро пениямиявляются Staphylococcusaureus, Escherichia coli, Pseudomonasaeruginosae.

· К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

· курение

· употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды­хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис­тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопульмональной системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

· сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово­обращения;

· хронические обструктивные заболевания бронхов;

· воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

· хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

· врожденные дефектыбронхопульмональной системы;

· иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами;

· тяжелые истощающие заболевания; оперативные вмешательства; постельный режим, особенно длительный; пожилой и старческий возраст.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1. Проникновение возбудителей пневмонии влегочную ткань (респира­торные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде­лов легких — бронхогенный. Как правило, происходит микроаспира­ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга­низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон­хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира­ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на­блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз­мов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфициро­ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на­рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе­ваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен­ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга­нов — per continuinatem (например, абсцесс печени). Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в ле­гочную ткань. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональнойзащиты.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон-хопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; про-тивоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант (подробно см. в гл. «Хронический бронхит»). Нарушение функции сие темы местной бронхопульмональной защиты способствует проникно­вению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про­цесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы.При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо­бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например, долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В. Д. Цинзерлинга (1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.

Подобным образом воспалительный процесс распространяется так­же при пневмонии, вызываемой клебсиеллой, кишечной палочкой, гемофильной палочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю­щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег-нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор­мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо­дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко­цитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1,6, 8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак­рофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуновоспалительных реакций. В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз­ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергичес- кой реакции организма, в то время как нормо- или гипергическая реак­ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун­ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион­ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки (И. П. Замотаев, 1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя­щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите­ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.
Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишеми ческих изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше­нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик­ротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной
ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об­разуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти веще­ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч­ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про­цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по­вышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено также, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — о^-антитрипсина. В итоге активация перекисного окисления липи­дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло­вия для развития пневмонии.

Дата добавления: 2015-04-23