Предполагаемое 5 страница

Ø временное прекращение инсулинотерапии;

Ø неправильный режим введения;

Ø нарушение техники введения;

· увеличение потребности в инсулине:

Ø инфекционные заболевания;

Ø беременность;

Ø стрессовая ситуация (хирургические вмешательства, травма, физическое перенапряжение);

Ø применение глюкокортикостероидов;

· грубое нарушение диеты.

Патофизиология диабетического кетоацидоза

Развитие диабетического кетоацидоза обусловлено дефицитом инсулина. При недостаточном количестве инсулина или его отсутствии поступление глюкозы в клетку блокируется. Снижение концентрации глюкозы в клетке запускает механизмы, ответственные за поддержание нормального уровня гликемии. Такие механизмы являются защитными и направлены на обеспечение энергетических нужд организма в условиях алиментарной недостаточности. При диабете механизм компенсации оказывается несостоятельным, клетка воспринимает статус организма как гипогликемический, хотя количество глюкозы за клеточной мембраной в несколько раз превышает норму («голод среди изобилия»).

Как следствие, в крови повышается количество контринсулярных гормонов – глюкагона, катехоламинов, АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов. В зависимости от триггерного фактора, соотношение контринсулярных гормонов будет варьировать. При стрессе (физическом либо психическом) провоцирующим фактором будут являться катехоламины. В последующем адреналин увеличивает секрецию глюкагона и уменьшает базальный синтез инсулина (если у больного СД он в какой-то степени сохранен).

Контринсулярные гормоны вызывают следующие реакции в организме:

1. Стимуляция образования глюкозы (глюконеогенеза) и ингибирование гликолиза. Осуществляется благодаря действию глюкагона.

Соотношение процессов гликолиз/глюконеогенез регулируется фруктозо-2,6-дифосфатом. Фруктозо-2,6-дифосфат выполняет 2 основные функции: · стимулирует гликолиз, увеличивая количество ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы; · ингибирует глюконеогенез, уменьшая количество ключевых ферментов глюконеогенеза – фруктозодифосфатазы. Уровень фруктозо-2,6-дифосфата увеличивается под действием инсулина и снижается под действием глюкагона. Таким образом, глюкагон, снижая количество фруктозо-2,6-дифосфата опосредованно снижает активность фосфофруктокиназы и увеличивает активность фруктозодифосфатазы, то есть ингибирует гликолиз и стимулирует глюконеогенез. Этот эффект объясняет зависимость между соотношением инсулин/глюкагон и гликолизом. Чем выше соотношение инсулин/глюкагон, тем выше уровень фруктозо-2,6-дифосфата и тем выше гликолиз. Когда соотношение инсулин/глюкагон низкое, уровень фруктозо-2,6-дифосфата снижается, тем самым гликолиз тормозится.

2. Активация кетогенеза.

Активация кетогенеза начинается с липолиза. Увеличение контринсулярных гормонов вызывает повышение количества триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот в крови. Свободные жирные кислоты, как правило, поступают в печень, где подвергаются реэстерификации и запасаются в виде печеночных триглицеридов либо превращаются в ЛПОНП и поступают в кровоток. Важнейшим фактором развития кетоацидоза является активация β-окисления жирных кислот. Для этого жирным кислотам необходимо в первую очередь попасть в митохондрии гепатоцитов. Глюкагон ускоряет процесс транспорта в митохондрии за счет активации карнитилацилтрансферазы, повышения уровня карнитина и снижения количества малонил-КоА (см. «Клиническая физиология и биохимия кетоновых тел»). Увеличение количества глюкагона в крови либо снижение количества инсулина снижает количество фруктозо-2,6-дифосфата, что блокирует синтез малонил-КоА. Малонил-КоА является аллостерическим, конкурентным ингибитором карнитилацилтрансферазы, и снижение малонил-КоА активирует этот фермент. Помимо этого глюкагон приводит к увеличению количества карнитина, что облегчает наработку ацилкарнитина (карнитина, связанного с ацил-КоА). Все вышеперечисленные механизмы увеличивают синтез кетоновых тел. При декомпенсации диабета концентрация жирных кислот в крови столь велика, что их хватает на «заполнение» не только окислительного пути, но и эстерифицирующего. Массивное поступление жирных кислот в печень сопровождается её жировой инфильтрацией. Увеличенная и болезненная печень не редкость для диабетического кетоацидоза.

При кетоацидозе оксалоацетат, необходимый для реакции с ацетил-КоА, чтобы формировать цитрат, используется в глюконеогенезе. Поэтому имеет место не только увеличенная продукция кетоновых тел, но и сниженная утилизация их периферическими тканями.

Дополнительные источники кетоновых кислот играют второстепенную роль в развитии диабетического кетоацидоза. Это касается в первую очередь кетогенных аминокислот – лейцин, изолейцин, лизин, валин. При декомпенсации диабета происходит увеличение уровня кетогенных аминокислот в крови и снижение уровня глюкогенных аминокислот (глицин, глутамин, аланин, серин).

Нарушения водно-электролитного обмена

Первопричиной нарушений водно-электролитного обмена является осмотический диурез, индуцированный глюкозурией. В норме глюкоза в моче отсутствует. Для попадания глюкозы в мочу необходимо, чтобы уровень гликемии превышал почечный порог. Почечный порог гликемии является индивидуальным критерием и составляет от 5 до 12 ммоль/л (90—216 мг%), в среднем составляя 8—9 ммоль/л (140—160 мг%).

Глюкозурия, повышая осмотичность канальцевой жидкости, «тянет» на себя воду, препятствуя её нормальной реабсорбции. В результате повышается объем мочи, скорость тока канальцевой жидкости увеличивается, уменьшая время контакта жидкости с канальцевым эпителием, что уменьшает реабсорбцию натрия. Возникающий натрийурез по величине уступает водному, что может привести к гипернатриемии. Однако при диабетическом кетоацидозе натрий обычно находится в нормальных пределах, а иногда наблюдается и гипонатриемия. Такое состояние чаще всего связано с повышением количества липидов в крови. Обычно содержание натрия рассчитывается на весь объем полученной крови, хотя натрий занимает только водную часть. При увеличении количества липидов (в случае ДКА) или белков в крови объем свободной воды уменьшается. То есть, если плазма содержит 90 % воды, то фактически концентрация натрия на водный сектор будет составлять 150 ммоль/л, а измеренная на весь объем плазмы (100%) – всего 135 ммоль/л. Поэтому, оценивая уровень натриемии при кетоацидозе необходимо обращать пристальное внимание на уровень липидов в крови. Если при гиперлипидемии уровень свободной воды уменьшиться до 75%, то концентрация натрия в воде будет составлять 150 мэкв/л, хотя для общего объема плазмы по данным лабораторного исследования уровень натриемии будет всего 112,5 ммоль/л.

Многие лаборатории при подсчете уровня электролитов делают автоматическую поправку на соотношение вода/органическая часть плазмы, что предполагает информационную взаимосвязь между лечащим врачом и лабораторией.

Такое состояние носит название псевдогипонатриемии и не требует электролитной коррекции, поскольку истинное содержания натрия в организме будет нормальное, а осмолярность плазмы будет даже повышена за счет увеличения концентрации других осмотически активных веществ - глюкозы, калия, мочевины.

Повышенная осмотичность «вытягивает» воду из внутриклеточного компартмента, что приводит к дилюции натрия. Необходимо делать поправку истинного натрия исходя из концентрации глюкозы в плазме: повышение глюкозы на 5,5 ммоль/л вызывает снижение натрия на 1,6 ммоль/л. Полученные цифры необходимо корректировать с уровнем липидемии и мочевины крови.

Истинная гипонатриемия также может иметь место в случаях многократной рвоты больного при сохранённой его способности к питью. Тогда потеря содержащей натрий жидкости (желудочный сок[13]) будет восполняться водой, приводя к истинной гипонатриемии.

Возникающий осмотический диурез способствует потере калия, хлоридов, бикарбоната. Основное внимание уделяется именно калиевому гомеостазу. Потери калия, как правило, достигают больших величин и при развитии кетоацидотической комы составляют порядка 400-600 ммоль[14].

Наблюдаемая в период выраженного кетоацидоза гиперкалиемия не отражает истинное содержание калия в организме. Гиперкалиемия в основном обусловлена метаболическим ацидозом и развивается вследствие обмена внутриклеточных ионов калия на внеклеточный водород. Инсулин активирует Na⁺/K⁺-АТФ-азу, которая «загоняет» калий в клетку и «выбрасывает» натрий наружу, поэтому дефицит инсулина является дополнительной причиной гиперкалиемии.

Повышенный вследствие дегидратации уровень альдостерона усиливает потери калия. При интенсивной инсулинотерапии быстрое разрешение кетоацидоза, благодаря все той же Na⁺/K⁺-АТФ-азе, способствует обратному току калия в клетки (transcellular shift). Очень часто не удается «поймать» уходящий калий и больной попадает в состояние гипокалиемии. Если медленно развивающаяся гипокалиемия не столь фатальна, то быстрое снижение калия до 2,2 ммоль/л может вызвать остановку сердца. Для профилактики этого осложнения рекомендуется проводить возмещающую терапию (potassium replacement therapy) даже при наличии гиперкалиемии, где скорость введения калия будет зависть от текущего уровня калиемии (см. лечение диабетического кетоацидоза). Приблизительно оценить калиевый гомеостаз можно путем простого расчета: концентрация калия должна быть повышена на 0,5 ммоль/л на каждые 0,1 снижения pH. Если калий повышен, но находится ниже расчетной величины, это свидетельствует о наличии тяжелого дефицита калия в организме и требует немедленной инфузионной коррекции.

Дефицит фосфатов ведет к уменьшению количества 2,3-дифосфоглицерата, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево, что увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя его тканевую отдачу. Данный эффект видимо не несет особого клинического значения на первых этапах лечения кетоацидоза, так как ацидоз вызывает обратное явление, смещая кривую диссоциации вправо. Логично предположить, что кривая диссоциации оксигемоглобина не будет подвергаться значимым колебаниям. При разрешении ацидоза сниженный уровень 2,3-дифосфоглицерата может дать о себе знать снижением кислородной отдачи. Лучший способ контроля кислородного обмена – мониторинг показателя p50, составляющего в норме 24-28 мм рт.ст. Уменьшение p50 свидетельствует о смещении КДО влево, увеличение – о смещении КДО вправо.

Плазме крови больного кетоацидозом свойственна гиперосмолярность и стремление к поддержанию изоосмолярности будет проявляться клеточной дегидратацией. В последствии наступает общая дегидратация с нарушение тканевой перфузии. Ухудшение тканевой перфузии еще больше нарушает утилизацию глюкозы тканями и может дополнительно способствовать развитию лактат-ацидоза. Снижение почечной перфузии вызывает азотемию и усугубляет ацидоз, нарушая выведение ионов водорода.

Уровень гликозилированного гемоглобина отражает степень компенсации диабета. При длительном течении плохо контролируемой гликемии HbA₁C будет выше 9%. При кетоацидозе обычно наблюдается повышение уровня гликозилированного гемоглобина. По сравнению с нормальным гемоглобином HbA₁C обладает большим сродством к кислороду, что наряду со снижением 2,3-дифосфоглицерата усугубляет кислородное голодание тканей.

Характерное повреждение центральной нервной системы при диабетическом кетоацидозе возникает вследствие нескольких причин. Патогенез нейротоксического эффекта ДКА обусловлен токсическим действием на мозг избытка кетоновых тел, выраженным ацидозом, дегидратацией клеток мозга, токсическим воздействием аммиака, гиперосмолярностью внутриклеточной жидкости клеток мозга из-за накопления осмотически активных веществ[15]. Общая дегидратация со снижением перфузии головного мозга, снижение уровня 2,3-дифосфоглицерата и повышение уровня гликозилированного гемоглобина будут способствовать гипоксии ЦНС. Для диабетического кетоацидоза также свойственно снижение содержания γ-аминомасляной кислоты в ЦНС. Вышеперечисленные факторы обусловливают развитие нарушений сознания при кетоацидозе, начинающиеся от легкого оглушения и заканчивающиеся в тяжелых случаях глубокой комой.

Присутствующий метаболический ацидоз вызывает раздражение как центральных, так и периферических хеморецепторов, вызывая гипервентиляцию. При тяжелом ацидозе свойственно глубокое частое шумное дыхание – дыхание Куссмауля. Гипервентиляция вызывает гипокапнию, таким образом, к метаболическому ацидозу обычно присоединяется респираторный алкалоз.

Диагностика диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз идентифицируется на основании клинических данных и результатов лабораторных методов исследования, в первую очередь результатов анализа КЩС.

Диабетическому кетоацидозу свойственны гипергликемия более 16,5 ммоль/л (300 мг/дл), снижение уровня бикарбоната менее 15 мэкв/л и значение pH менее 7,3. Как было доказано в исследованиях Brandelburg и Dire, значение pH венозной крови при ДКА было всего на 0,03 ниже, чем pH артериальной крови. Так как различие весьма несущественно и не несет какую-либо клиническую ценность, при стабильной гемодинамике нет смысла проводить более болезненную и потенциально более опасную пункцию из лучевой или бедренной артерии, ограничившись забором смешанной венозной крови.

Определённую роль играет правильно собранный анамнез, подтверждающий наличие у больного сахарного диабета.

Клинические проявления кетоацидоза включают в себя:

· желудочно-кишечные расстройства – тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Тошнота и рвота индуцированы кетоновыми телами, в частности, ß-оксибутиратом. Такие симптомы могут имитировать клинику «острого живота» либо инфекционных заболеваний ЖКТ;

· учащенный диурез (полиурия) на первых этапах и затем преренальная олигурия при развитии выраженной дегидратации. Возможно развитие протеинурии, гематурии, цилиндрурии. Почечные нарушения более характерны для больных с диабетической нефропатией;

· нервно-психические расстройства: сонливость, оглушение, сопор, кома; снижение сухожильных рефлексов;

· нарушение дыхательной системы: учащенное, глубокое и шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона;

· признаки дегидратации: жажда, сниженный тургор кожных покровов, сухой язык, покрытый темно-коричневыми корками;

· нарушение сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотония, тахикардия, возможны аритмии. Изменения обусловлены метаболическим ацидозом, который уменьшает сократительную способность миокарда и снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, аритмии чаще обусловлены нарушениями электролитного гомеостаза.

В течении диабетического ацидоза принято выделять несколько стадий:

§ стадия умеренного кетоацидоза;

§ стадия прекомы;

§ стадия комы;

В стадии прекомы различают несколько клинических вариантов:

· сердечно-сосудистый (коллаптоидный);

· абдоминальный вариант;

· почечный вариант;

· энцефалопатический вариант.

Стадии диабетического кетоацидоза являют собой части единого процесса, динамически развивающегося при отсутствии адекватного лечения. Именно адекватного, так как лихорадочные попытки корригировать текущее состояние больного порой носят хаотичный характер. Что касается вариантов клинического течения, то явное преобладание одного из синдромов – редкая клиническая находка. Как правило, у больного будут присутствовать все клинические варианты течения кетоацидотической прекомы различной степени выраженности.

Лабораторные методы исследования

Для диабетического кетоацидоза характерно сочетание гипергликемии, сниженного уровня бикарбоната и увеличенной анионной разницы.

Гипергликемия

Гликемия обычно не достигает очень больших величин и редко превышает 30 ммоль/л, более того, в 20% случаев глюкоза может быть повышена незначительно или даже быть в пределах нормы. Между уровнем гликемии и тяжестью кетоацидоза нет прямой зависимости.

Кетоновые тела

Определение кетонов в крови посредством нитропруссидной реакции может давать отрицательный результат, если уровень ацетоацетата менее 3 мэкв/л. Исследование крови или мочи на наличие ацетона с помощью тест-полосок обычно выявляет его значительную концентрацию (выражается в плюсах).

Анионная разница

Повышенное количество кетоновых кислот увеличивают анионную разницу за счет снижения количества бикарбоната и ацидоз-индуцированной гиперкалиемии. Анионная разница в отличие от таковой при лактат ацидозе, часто бывает ниже 20 мэкв/л. Увеличению анионной разницы препятствует работа Cl^-/анионного обменника в проксимальных канальцах почек, который абсорбирует ионы хлора в обмен на выведение анионов органических кислот. Таким образом, растущая гиперхлоремия ограничивает увеличение анионной разницы.

Биохимический профиль

При декомпенсированном диабетическом кетоацидозе будут присутствовать гиперхолестеринемия, липидемия, повышенные уровни лактата и мочевины. Уровень натрия варьирует и может находиться в пределах от 120 до 150 ммоль/л. Калиемия определяется стадией кетоацидоза и степенью компенсации, поэтому может наблюдаться как нормо (в 74% случаев) так и гиперкалиемия (в 22% случаев).

Истощение фосфатов сопутствует тяжелому течению кетоацидоза. Как было определено в последних исследованиях в рамках доказательной медицины [1], возмещение запасов фосфатов не влияет на исход диабетического кетоацидоза. Тем не менее, при тяжелой гипофосфатемии (менее 1 мг/дл)[16] рекомендуется внутривенная инфузия препаратов, содержащих фосфаты (фосфат калия или фосфат натрия).

Лечение диабетического кетоацидоза

Лечение ДКА включает в себя три основные компоненты:

· инсулинотерапия;

· регидратация;

· электролитная коррекция.

Инсулинотерапия.

Введение инсулина эффективно предотвращает липолиз, кетогенез, гликогенолиз и глюконеогенез, облегчая транспорт глюкозы внутрь клетки.

При развитии диабетического кетоацидоза препараты инсулина следует вводить внутривенно, что предполагает развитие более предсказуемого эффекта, нежели внутримышечное или подкожное введение. При введении инсулина подкожно степень его всасывания сильно зависит от микроциркуляции в месте инъекции. Внутримышечное введение при выраженной дегидратации и централизации кровообращения также не гарантирует стабильные уровни инсулина в плазме.

Внутривенное введение инсулина начинается с болюсной дозы 0,1 ЕД/кг массы тела и продолжается дальнейшим титрованием со скоростью 0,1 ЕД/кг час.

Для коррекции кетоацидоза необходимо использовать препараты инсулина короткого действия.

Существует мнение, что препараты инсулина следует применять не ранее, чем через час после начала внутривенной регидратации и возмещения дефицита калия. Действительно, внутривенное введение инсулина у больных с дефицитом ОЦК малоэффективно и даже потенциально опасно без адекватной калиевой поддержки. Несомненно, каждый клиницист не раз попадал в ситуацию, когда первая болюсная доза инсулина (8-10 ЕД внутривенно) весьма слабо отражалась на уровне гликемии. С точки зрения автора, есть необходимость провести клинические испытания и проверить прямые и косвенные показатели эффективности такого подхода.

Учитывая способность инсулина абсорбироваться на стенках инфузионных систем, рекомендуется пропустить через систему 50 мл содержащего инсулин раствора (0,1 ЕД/мл раствора).

Скорость снижения глюкозы должна составлять 2,75 – 4,125 ммоль/час (50-75 мг/дл). Одна единица инсулина короткого действия снижает уровень глюкозы у взрослого на 1,37 – 1,65 ммоль/л (25 – 30 мг/дл)[17]. При диабетическом кетоацидозе свойственна толерантность к инсулину, то есть для проявления обычного физиологического эффекта инсулина требуется бо́льшая доза. В таком случае рекомендуется удвоить дозу вводимого инсулина.

Контроль гликемии следует проводить каждый час или два при проведении внутривенной инсулинотерапии. Характерная неэффективная взаимосвязь лаборатории и ОИТР часто эффективно препятствует адекватному контролю гликемии. Имеет смысл чередовать лабораторное определение с использованием тест-полосок глюкометра (fingerstick method). Определение глюкометром будет информативным только если уровень гликемии будет составлять менее 27,5 ммоль/л (500 мг/дл).

При достижении гликемии уровня 13,75 ммоль/л (250 мг/дл) скорость введения инсулина уменьшают наполовину до 0,05 ЕД/кг/час. Конечная цель инсулинотерапии – не только снижение гликемии до нормальных цифр, но и ликвидация кетоацидоза.

Поджелудочная железа в среднем содержит около 200 ЕД инсулина. Натощак уровень базальной секреции составляет 1 ЕД/час. После приема пищи уровень секреции инсулина увеличивается до 4-6 ЕД/час, так называемая постпрандиальная секреция. Кровь из поджелудочной железы оттекает по воротной вене, поэтому порядка 50 - 60% инсулина метаболизируется при первичном прохождении через печень. В любом случае количество экзогенно вводимого инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете не должно быть менее уровня базальной секреции (идеально - не менее 0,4 ЕД/кг/сутки[18] при компенсированном диабете и от 1,0 ЕД/кг/сутки и выше при декомпенсированном кетоацидозе).

После устранения кетоацидоза и ликвидации гипергликемии следует переходить на подкожное введение инсулина по двум схемам:

· интенсифицированная схема или базис-болюсное введение. Пациент имитирует базальный уровень секреции инсулина 1-2 инъекциями продленного инсулина (⅓ суточной дозы) и пиковую секрецию инсулина введением короткого инсулина перед каждым приемом пищи (⅔ суточной дозы).

· Режим 2-кратных введений смеси инсулинов короткого и длительного действия. При этом режиме перед завтраком вводят ⅔ суточной дозы инсулина, а перед ужином – оставшуюся ⅓. В каждой дозе ⅔ составляет инсулин продленного действия и ⅓ инсулин короткого действия. Эта схема требует строгого соблюдения времени приема пищи (особенно обеда и промежуточных приемов – 2-го завтрака и полдника), что обусловлено высокой инсулинемией в течение дня из-за высокой дозы продленного инсулина.

Назначая препараты инсулина, следует учитывать их взаимодействие с другими препаратами. Уменьшают гипогликемический эффект инсулина следующие средства:

· Ацетазоламид

· Адреномиметики

· Антиретровирусные средства

· Глюкокортикоиды

· Диазоксид

· Дилтиазем

· Диуретики

· Добутамин

· Кальцитонин

· Литий

· Морфин

· Оральные контрацептивы

· Фенитоин

· Циклофосфамид

Потенцируют гипогликемический эффект инсулина:

· Алкоголь

· Анаболические стероиды

· Бета-блокаторы

· Кальций

· Ингибиторы АПФ

· Ингибиторы МАО

· Клофибрат

· Мебендазол

· Октреотид

· Пентамидин

· Пиридоксин

· Салицилаты

· Сульфаниламиды

· Тетрациклины

Гипертиреоидизм увеличивает почечный клиренс инсулина, в то время как гипотиреоидизм снижает потребность в инсулине.

Регидратация.

Дефицит жидкости в развернутую стадию кетоацидоза может составлять от 4 до 8 литров, в среднем порядка 100 мл/кг. Основная потеря воды обусловлена осмотическим диурезом, частая рвота усугубляет дегидратацию.

Инфузионную терапию следует начинать с изотонического раствора натрия хлорида. Быстрая скорость введения нежелательна и может способствовать развитию отека легких и мозга, развитию острой левожелудочковой недостаточности. Такой эффект обусловлен повышенной осмотичностью внутриклеточного пространства: при снижении осмотичности внеклеточного пространства после проведения инфузионной терапии вода устремляется в клетку под действием осмотических сил. Отек мозга может быть основной причиной нарушения сознания у больных ДКА и основной причиной смерти у детей с декомпенсированным ДКА. В случаях возникновения отека мозга традиционно используют маннитол и дексаметазон, хотя до сих пор нет достоверных доказательств эффективности такого лечения [42]. Возможно, имеет смысл увеличить осмолярность плазмы посредством введения гипертонического раствора NaCl, но такой подход также нуждается в клиническом подтверждении.

Не следует путать избыточную инфузионную нагрузку с возникновением так называемых «инсулиновых» отеков, которые возникают в начале лечения, связаны с прекращением полиурии и увеличением объема внутриклеточной жидкости (т.к. увеличивается поступление глюкозы в клетку и, следовательно, внутриклеточное осмотическое давление, обеспечивающее ток воды в клетку). Такие отеки обычно проходят самостоятельно.

В течение первого часа терапии вводится NaCl 0,9 % в дозе 20 мл/кг. Затем налаживается инфузия NaCl 0,45 % со скоростью от 250 до 500 мл/час.

Гипотонический раствор натрия хлорида наиболее полно соответствует потерям воды и натрия при диабетическом кетоацидозе. Оптимальный вариант проведения инфузионной терапии – под контролем волюмического статуса с использованием измерения ЦВД. Необходимо помнить, что при дегидратации не всегда будет наблюдаться сниженное ЦВД. Данный показатель следует оценивать в комплексе с другими клиническими данными – аускультацией легких и сердца, измерением АД и ЧСС, мониторингом ЭКГ, рентгенографией ОГК, диурезом. Часто при абсолютной гиповолемии и интактных сердце и легких может наблюдаться повышенное ЦВД, которое быстро снижается при проведении инфузионной терапии, что может быть обусловлено спазмом сосудов малого круга и последующей их дилатацией. В сомнительных случаях рекомендуется провести пробу с болюсным введением 500 мл. изотонического раствора натрия хлорида.

Эффективная инфузионная терапия независимо от степени инсулинотерапии оказывает гипогликемическое действие, ускоряя выведение глюкозы с мочой.

При достижении гликемии уровня 13,75 ммоль/л рекомендуется продолжать инфузионную терапию 5% раствором глюкозы со скоростью 100 – 250 мл/час, продолжая введение инсулина 0,05 ЕД/кг/час. Так как целью инсулинотерапии является исчезновение ацидоза (именно – восстановление плазменного уровня бикарбоната), то внутривенное введение инсулина продолжается даже при уровне гликемии менее 13,75 ммоль/л. Как правило, уровень глюкозы нормализуется быстрее, чем уровень pH и бикарбоната. Иногда приходится увеличивать темп введения глюкозы до полного исчезновения кетоацидоза.

Электролитная коррекция.

Электролитная коррекция подразумевает под собой в первую очередь нормализацию уровня калия и фосфатов в крови.

Недостаток калия на фоне ацидоз-индуцированной гиперкалиемии можно выявить по таблице 9.

Таблица 9. Соотношение между pH крови и плазменной концентрацией калия

pH	Калий, ммоль/л
7,8	2,6
7,6	3,3
7,4	4,0
7,2	5,3
7,0	6,5

Если на фоне имеющегося кетоацидоза количество калия меньше соответствующего значения в таблице, это указывает на тяжелую гипокалиемию и требует незамедлительной коррекции.

В обычных условиях скорость введения калия не должна превышать 8 ммоль/час (15 мл/час KCl 4% или 8 мл/час KCl 7,5%) в периферическую вену в связи с раздражающим действием калия на эндотелий вен. В центральную вену скорость введения калия значительно выше, составляет в среднем около 20 ммоль/час и ограничена вероятностью развития аритмий вследствие быстрого увеличения концентрации калия в камерах сердца, развития локальный «сердечной» гиперкалиемии. В условиях терапии диабетического кетоацидоза допустимо пренебречь местными осложнениями при введении калия в периферическую вену, а при использовании центральных вен наиболее благоприятное положение катетера наблюдается в бедренной вене. При таком положении катетера опасность аритмий наиболее низкая вследствие бо́льшего разведения растворов калия. Однако потенциальные инфекционные, тромбофилические осложнения и затруднения с измерением ЦВД ограничивают использование бедренных вен.

Проводить возмещающую калиевую терапию необходимо так скоро, как это возможно, но при наличии у больного олигурии от введения калия следует временно воздержаться.

Существует определённая схема скорости введения калия при ДКА в зависимости от его текущего уровня (табл. 10).

Таблица 10. Зависимость между степенью калиемии и скоростью внутривенной инфузии препаратов калия.

Уровень калия, ммоль/л	Скорость введения калия, ммоль/час
< 3
3-4
4-5
5-6
> 6

Максимально допустимая скорость введения калия составляет 0,5 ммоль/кг/час или 40 ммоль/час.

Дата добавления: 2015-05-09