Предполагаемое 6 страница

В лечении ДКА также имеет место инфузионная терапия растворами магния, так как на фоне сохраняющегося дефицита магния возмещающая калиевая терапия не эффективна.

При тяжелой гипофосфатемии (менее 1 мг/дл) рекомендуется внутривенная инфузия препаратов, содержащих фосфаты (фосфат калия или фосфат натрия) в дозе 7,7 мг элементарного фосфора на килограмм массы тела в течение 4 часов. Можно проводить «двойную» терапию гипокалиемии и гипофосфатемии с помощью фосфата калия. Такой подход оправдан многими зарубежными клиниками, где в протоколы лечения ДКА входит внутривенное введение KCl и KPO₄ в соотношении 2:1.

Проводить электролитную коррекцию необходимо под контролем электролитного статуса плазмы. Электролиты должны анализироваться каждый час в первые 4-6 часов, что по сравнению с мониторингом гликемии создает большие проблемы и неудобства, но, тем не менее, является обязательным.

Чтобы распознать резкие колебания электролитного гомеостаза, необходим мониторинг ЭКГ как минимум в одном отведении - II. Электрокардиография должна осуществляться каждые 6 часов в первый день лечения.

Ощелачивающая терапия

Традиционно лечение тяжелого ацидоза связывают с использованием растворов бикарбоната натрия. Прочно закрепленный в головах многих клиницистов алгоритм «ацидоз-бикарбонат» на самом деле не имеет под собой клинического обоснования.

Еще совсем недавно в протоколы лечения тяжелого кетоацидоза входило использование раствора натрия бикарбоната при наличии у больного резистентной к объемной поддержке артериальной гипотонии.

Как показали последние исследования в рамках доказательной медицины, использование бикарбоната не влияет на исход диабетического кетоацидоза, независимо от тяжести ацидемии [1].

Более того, введение NaHCO₃ сопровождается усилением продукции кетоновых тел, лактата, развитием гипокалиемии, усилением кислородного голодания тканей посредством уменьшения активности 2,3-дифосфоглицерата и смещения КДО влево. Инфузия бикарбоната при резистентной к объемной поддержке гипотонии сама по себе может еще больше снизить артериальное давление вследствие связывания бикарбонатом ионов кальция и снижения активности катехоламинов. Увеличивая осмолярность плазмы, бикарбонат усиливает клеточную дегидратацию.

Кетоновые тела в ходе своего метаболизма превращаются в бикарбонат, то есть являются потенциальным источником бикарбоната. Поэтому решение об использовании щелочных растворов при лечении диабетического кетоацидоза должно быть тщательно взвешено и оправдано.

Если по тем или иным причинам необходимо провести ощелачивающую терапию, следует помнить, что вводить бикарбонат натрия необходимо внутривенно медленно, не более 2 мэкв/кг в течение 1-2 часов. Введение бикарбоната натрия нужно проводить с одновременной инфузией растворов калия. Во время проведения ощелачивающей терапии рассчитанная по уровню плазменной калиемии скорость инфузии калия увеличивается на 20 ммоль на каждые 100 ммоль введенного HCO₃^-.

Оценка эффективности терапии

Эффективность интенсивной терапии диабетического кетоацидоза оценивается не по скорости и степени снижения гликемии, а по уровню плазменного бикарбоната. Если гликемию можно снизить в течение 6 часов, то коррекция ацидемии занимает как минимум вдвое больше времени.

Возмещающая объем волюмическая терапия повышает экскрецию кетоновых кислот с мочой, увеличивая реабсорбцию хлоридов посредством работы хлор-анионного обменника в проксимальных канальцах.

Изотонический раствор хлорида натрия содержит 154 мэкв/л натрия и 154 мэкв/л хлора. Суммарная осмолярность составляет 308 мосм/л. Нормальная осмолярность крови составляет 285-295 мосм/л, а концентрация натрия и хлоридов – 136-145 мэкв/л и 96-108 мэкв/л соответственно. Таким образом, «физиологический» раствор натрия хлорида на самом деле является далеко не физиологическим. Так как хлоридов в изотоническом растворе NaCl непропорциональное больше, чем в плазме, то при избыточном его введении свойственно развитие гиперхлоремии. Повышенное количество хлоридов вследствие анионного обмена и избыточного экзогенного введения способствуют экскреции бикарбоната почками и замедляют его реабсорбцию. Таким способом организм поддерживает электронейтральность[19].

Вышеописанные механизмы замедляют восстановление количества бикарбоната, несмотря на элиминацию кетоновых тел из организма.

В такой ситуации расчет анионной разницы не может быть достоверным. При развитии гиперхлоремии наблюдается снижение показателя АG несмотря на сохраняющийся ацидоз, то есть метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей превращается в метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей. Поэтому более информативным методом контроля эффективности терапии будет расчет показателя gap-gap. Соотношение избыток «анионной разницы/дефицит бикарбоната» будет около 1 при выраженном кетоацидозе и будет снижаться при разрешении ацидемии. Когда кетоновые тела полностью элиминируются из организма, показатель gap-gap будет приближаться к нулю, что свидетельствует об отсутствии нелетучих кислот в организме и в то же время о все еще сниженном количестве бикарбоната (дефицит бикарбоната).

Конечная цель терапии диабетического кетоацидоза – уровень плазменного бикарбоната 20 мэкв/л.

Если, несмотря на проводимую терапию, разрешить кетоацидоз не удается, следует пересмотреть вопрос о наличии у больного инфекционного заболевания и о назначении ему антибактериальной терапии. Инфекции являются причиной развития диабетического кетоацидоза в 40% случаев. Не следует пренебрегать рентгенографией органов грудной клетки, если она не была выполнена изначально. Основной патоген, провоцирующий развитие кетоацидоза у больных сахарным диабетом – Klebsiella pneumonie.

Дата добавления: 2015-05-09