Отравление этиленгликолем

Прием экзогенных нелетучих кислот

Прием внутрь экзогенных нелетучих кислот сопровождается увеличением анионной разницы за счет снижения ушедшего на титрование бикарбоната.

Наиболее распространены отравления токсическими спиртами – этиленгликолем, метанолом, метаболизирующихся в последующем до кислот (щавелевой и муравьиной соответственно). Прием внутрь большого количества салицилатов также приводит к метаболическому ацидозу.

Этиленгликоль входит в состав многих промышленных жидкостей, таких как антифриз и промышленные растворители.

Этиленгликоль снижает точку замерзания и увеличивает точку кипения жидкости, циркулирующей в радиаторе, что предохраняет его от перегревания и переохлаждения в зависимости от климатических условий. Изменения физических свойств раствора зависит от количества растворенных частиц. Чтобы распознать утечку антифриза, в раствор часто добавляется флюоресцин, придающий жидкости своеобразную окраску в ультрафиолетовом свете. Этиленгликоль имеет сладкий вкус, что привлекает к нему некоторых животных. Часто невольными жертвами отравления антифризом становятся собаки и кошки. Отравление у людей чаще наблюдается при ошибочном приеме, чем с преднамеренной целью. Органолептические свойства этиленгликоля могут спровоцировать прием вещества детьми.

Этиленгликоль вызывает отравление при приеме внутрь, при вдыхании и путём абсорбции через кожные покровы. При приеме этиленгликоля внутрь максимальная концентрация в крови наблюдается через 1-2 часа, период полувыведения – 3 – 4 часа.

В ходе своего метаболизма этиленгликоль проходит схему окисления первичных алкоголей в организме: спирт → альдегид → кислота (см. рис.20). Токсический эффект этиленгликоля связан как непосредственно с действием его метаболитов, так и в связи с его высокой осмотичностью. Дополнительный негативный эффект связан с повышенным образованием НАДН, что стимулирует переход пирувата в лактат и вызывает лактат-ацидоз.

Основными метаболитами этиленгликоля по данным изотопного анализа является углекислый газ и гликолевая кислота. Второстепенным метаболитом является щавелевая кислота, которая, взаимодействуя с ионами кальция, приводит к образованию оксалата кальция. Оксалат кальция в виде кристаллов способен оседать в почечных канальцах, приводя к их повреждению вплоть до развития почечной недостаточности. Однако доля оксалата в ходе метаболизма этиленгликоля составляет только 1 – 4 процента от всей введенной дозы. Поэтому в последнее время больше внимания уделяется изучению роли других метаболитов этиленгликоля.

Токсичность продуктов его метаболизма распределяется следующим образом:

Глиоксиловая кислота > гликолевый альдегид > оксалат > гликолевая кислота. Все указанные вещества способны угнетать дыхание, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Несмотря на то, что гликолевая кислота является далеко не самым токсичным метаболитом, основную роль в патогенезе отравление этиленгликолем отводят именно ей, что связано с более медленным её разрушением и накоплением в организме. Существует прямая зависимость между смертностью и уровнем гликолевой кислоты в моче.

Рис. 20. Метаболизм этиленгликоля и метанола. АД – алкогольдегидрогеназа, ФМП – фомепизол. Created by KSS.

Дата добавления: 2015-05-09