Лабораторная диагностика. Клинические проявления

Клинические проявления.

Отравление метанолом

Метанол (древесный спирт) входит в состав лаков, жидкостей для мытья стекол, является компонентом многих готовых растворителей. Метанол может абсорбироваться через кожу, через дыхательную систему или желудочно-кишечный тракт.

Метаболизм метанола осуществляется путем последовательных превращений в формальдегид, муравьиную кислоту (формиат), углекислый газ и воду (см. рис.20). Первичным продуктом окисления метанола является формальдегид — высокотоксичный продукт, который частично связывается белками, а частично окисляется до муравьиной кислоты. Окисление формальдегида до муравьиной кислоты занимает менее минуты, в то время как формиат окисляется очень медленно. Муравьиная кислота обладает фолат-зависимым метаболизмом, а также является митохондриальным токсином, угнетающим цитохромоксидазу. Повышенная выработка НАДФН способствует увеличению количества пирувата и его дальнейшей конверсии в лактат, а дополнительное угнетение цитохромоксидазы еще больше увеличивает уровень лактата в крови, направляя гликолиз на анаэробный путь.

Наркотическое действие метанола заметно отличается от подобного действия этилового спирта, прежде всего своей длительностью и глубиной. Например, если этанол нередко вызывает «наркотическую смерть» вследствие паралича дыхательного центра, то метанол дает нестойкий и неглубокий наркотический эффект, быстро проходящий бесследно даже после приема больших доз.

Основной токсический эффект оказывает формиат. Наиболее чувствительные к нему ткани – сетчатка, глазной нерв и базальные ганглии.

Ранние признаки интоксикации включают в себя опьянения сходное с опьянением этиловым спиртом. Как и в случае с отравлением этиленгликолем, запах алкоголя изо рта отсутствует. В тяжелых случаях в выдыхаемом больным воздухе и в моче определяется запах формальдегида. Через 6 часов после употребления метанола возникают нарушения зрения: затуманенное зрение, скотомы, в тяжелых случаях – полная слепота. Визуальные расстройства являются специфическим симптомом метаноловой интоксикации. Расстройства зрения обусловлены ингибированием цитохромоксидазы, что снижает продукцию АТФ, приводя к повреждению клеток. В конечном итоге развивается отек и набухание сетчатки и зрительного нерва.

Угнетение ЦНС проявляется сопором, в тяжелых случаях генерализованными судорогами и комой.

При отравлении метиловым спиртом, как и при отравлении этиленгликолем, будет наблюдаться метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. В качестве экзогенной кислоты будет выступать формиат (муравьиная кислота).

Являясь осмотически активным веществом, метанол увеличивает осмоляльность плазмы и осмоляльный промежуток. На каждые 100мг/дл метанола осмоляльный промежуток увеличивается на 32 мОсм/л.

Степень лактатемии, как правило, выражена больше, чем при отравлении этиленгликолем. Может развиваться гипогликемия.

Определение количества метанола в крови не несет очевидной практической пользы за счет его быстрого метаболизма. Существуют, однако, определённые степени токсичности метанола:

· 0-20 мг/дл – обычно асимптоматическое отравление;

· 20-50 мг/дл – необходимо лечение;

· >150 мг/дл – при отсутствии лечения исход неблагоприятный.

Если позволяют возможности лаборатории, лучше определить концентрацию муравьиной кислоты в плазме.

Дата добавления: 2015-05-09