Лабораторная диагностика. Для КЩС-анализа характерны метаболический ацидоз и респираторный алкалоз

Для КЩС-анализа характерны метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Метаболический ацидоз развивается в связи с торможением салицилатами цикла трикарбоновых кислот и накоплением органических, жирных кислот и кетоновых тел; сами салицилаты, как нелетучие кислоты, также вызывают снижение плазменного бикарбоната. Респираторный алкалоз связан с ацидоз-индуцированной гипервентиляцией и непосредственно с прямым стимулирующим действием салицилатов на дыхательный центр.

При расчете анионной разницы будет наблюдаться её увеличение за счет наличия салицилатов и эндогенных кислот – пировиноградной, молочной и ацетоуксусной.

Салицилаты ускоряют гликогенолиз и замедляют образование гликогена, что приводит к развитию гипергликемии и глюкозурии с полиурией и кетозом, как при декомпенсированном сахарном диабете. Частично этот эффект объясняется увеличением выброса адреналина. Высокие дозы салицилатов тормозят аэробный гликолиз, повышают активность глюкозо-6-фосфатазы и усиливают секрецию глюкокортикоидов. Однако у детей младшего возраста может развиться гипогликемия: описывались примеры гипогликемии и тахипноэ у грудных детей, получавших салицилаты через грудное молоко матери.

Из электролитных расстройств при выраженной рвоте и полиурии характерна гипокалиемия. Расстройства обмена натрия будет как в сторону гипо, так и в сторону гипернатриемии.

Исследования свертывающей системы крови могут показывать удлинение протромбинового времени и умеренную плазменную гипокоагуляцию. Антикоагулянтный эффект салицилатов усиливается при приеме других препаратов, влияющих на свертывающую систему крови. Клинически это проявляется удлинением времени кровотечения[22]. Основной гипокоагуляционный эффект салицилатов связан с необратимым ингибированием циклооксигеназы тромбоцитов, что приводит к нарушению синтеза тромбоксана A₂. Время свертываемости по Дьюку будет увеличено как минимум в два раза [101]. Дополнительный гипокоагуляционный эффект, связанный с уменьшением синтеза факторов свертывания крови, возникает, по-видимому, как следствие гепатотоксичного действия препаратов, так и из-за подавления активности витамина К.

Гепатотоксическое действие салицилатов также определяет повышенные уровни трансаминаз в плазме и может способствовать развитию синдрома Рейе.

Синдром Рейе представляет собой острую невоспалительную энцефалопатию с отеком мозга, диагностируемую по изменению сознания и признакам повреждения печени (не менее чем троекратное увеличение активности АлАТ и АсАТ). Уточняет диагноз биопсия печени: для синдрома Рейе характерно наличие стеатоза без некробиотических и воспалительных изменений. Синдром описан в основном у детей, но может наблюдаться и у взрослых. Риск развития синдрома Рейе многократно возрастает при назначении аспирина при вирусных инфекциях.

При возможности необходимо провести анализ кала на скрытую кровь (проба Григерсена), которая зачастую оказывается положительной.

Несомненно, необходимо определить уровень салицилатов в крови для определения тактики лечения. Уровень салицилатов, превышающий 50мг/дл, считается токсическим. При отравлении салицилатами, покрытыми защитной оболочкой («полокард»), необходимо проверять их концентрацию в крови даже при отсутствии признаков интоксикации, что объясняется длительным всасыванием таких форм препаратов.

Дата добавления: 2015-05-09