Клиническая картина

Патогенез

Существует две теории развития диабетической нефропатии — иммунная и неиммунная.

•Согласно неиммунной теории, гипергликемия приводит к хронической гиперфильтрации и повышению скорости клубочковой фильтрации с последующим развитием внутриклубочковой гипертензии, повреждением и неферментативным гликозилированием гломерулярной базальной мембраны с потерей ею отрицательного заряда. В базальной мембране клубочков нарушается синтез гликозаминогликанов, повышается ее проницаемость для молекул белка, в результате чего возникает протеинурия.

•Согласно иммунной теории, вырабатываются антитела к микросомам почечных клеток, инсулину крови, и образующиеся иммунные комплексы повреждают базальную мембрану почечных клубочков. Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур.

Классификация

• I стадия — стадия гиперфункции, когда с мочой выделяется нормальное количество белка, но уже развивается гиперфильтрация в почечных клубочках.

• ІI стадия — стадия начальных структурных изменений — развивается через 2-5 лет после течения заболевания СД, клинически характеризуется периодически возникающей микроальбуминурией.

• ІІІ стадия — стадия начинающейся нефропатии — развивается через 5-10 лет с момента появления первых симптомов СД. Характеризуется наличием постоянной микроальбуминурии (количество альбумина в моче до 300 мг/сут), нормальной или умеренно сниженной скоростью клубочковой фильтрации.

• IV стадия — стадия клинически выраженной нефропатии. Наблюдается не альбуминурия, а протеинурия (содержание белка в моче — более 300 мг/сут), может развиваться артериальная гипертензия, снижается скорость клубочковой фильтрации, при биопсии ткани почки определяется склероз более чем 50-75% клубочков.

• V стадия — стадия хронической почечной недостаточности. Повышено содержание креатинина в крови (более 0,132 ммоль/л), резко снижается скорость клубочковой фильтрации. Эта стадия развивается спустя 15-20 лет с момента появления признаков СД.

•Диабетическая нефропатия, как правило, диагностируется на поздних стадиях, что связано с бессимптомным течением заболевания на ранних этапах. Больные в большинстве случаев обращают внимание на симптомы СД (полиурию, кожный зуд, жажду и т.д.), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. После появления протеинурии у пациентов достаточно быстро развиваются отеки, которые резистентны к лечению диуретиками. Практически одновременно с появлением отеков возникает артериальная гипертензия, которая хорошо поддается лечению антигипертензивными препаратами. По мере прогрессирования диабетической нефропатии обращает на себя внимание феномен Дана-Зуброда: при прогрессировании хронической почечной недостаточности уровень гликемии снижается и больной меньше нуждается в коррекции (снижении) содержания сахара в крови, что требует коррекции доз назначаемых препаратов. Об этом очень часто забывают врачи, что приводит к развитию гипогликемических состояний у таких больных.

Диагностика

•Очень важно и необходимо диагностировать диабетическую нефропатию на ранних (доклинических) стадиях, поскольку своевременное лечение позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса или предотвратить дальнейшее его развитие. Обычно для этой цели используют тест-полоски «Микраль-тест» (производства фирмы «Берингер») и адсорбирующие таблетки «Микроальбумин-тест» (производства фирмы «Байер»), а также определяют N-ацетил-β-глюкозаминидазу в моче. Биопсию почки при СД, как метод ранней диагностики, проводят редко из-за высокого риска развития инфекционных осложнений.

•Из методов ранней (доклинической) диагностики диабетической нефропатии широко используют определение соотношения активаторов плазминогена к ингибиторам активации плазминогена в моче и содержания сиаловых кислот в крови. То есть ранняя диагностика диабетической нефропатии даже в условиях наших стационаров вполне реальна.

Дата добавления: 2015-06-25