Модально-неспецифические формы памяти

Мозговая организация памяти

Память – функция накопления и воспроизведения информации на уровень сознания в нужный момент.

В понимание основ памяти внесли работы Хидена (1960-1964) показавшие, что сохранение следа от возбуждения связано с изменением структуры РНК, и проследившего закономерное возрастание содержания РНК-ДНК в ядрах, подвергшихся интенсивному возбуждению. К этим исследованиям присоединились другие, которые показали участие в сохранении энграмм не только нервной клетки, но и окружающих её глионов. Установлено, что в момент возбуждения уровень РНК в нейроне повышается, а в окружающих глионах падает, в то время как в последующем периоде он резко падает в нейроне, но столь же резко и длительно возрастает в глионах.

Нейропсихологам нужно было перейти от исследований следовых процессов на клеточном и молекулярном уровнях к изучению мозговой архитектоники процессов памяти, к анализу того, что вносит каждая из зон мозга в организацию памяти человека.

Основным условием запечатления любых энграмм является сохранение оптимального тонуса коры. Снижение её тонуса делает невозможным избирательное запечатление и хранение энграмм и приводит к нарушению общей модально-неспецифической памяти. Сохранение оптимального тонуса коры имеет непосредственное отношение к общей способности запечатлевать и сохранять избирательные системы следов, иначе говоря, общей памяти. В работах многих исследователей было показано, что поражения гиппокампа и мамиллярных тел нарушают способность запечатлевать следы текущего опыта и приводят к нарушениям памяти. Лимбические отделы мозга, и в частности гиппокамп, обеспечивают модуляцию тонуса коры и их поражение приводит к снижению тонуса коры, а отсюда и к нарушению избирательного запечатления следов. В гиппокампе и других лимбических структурах имеется значительное число нейронов внимания и нейронов памяти.

У больных с нерезко выраженными признаками дисфункции медиальных отделов коры (в том числе гиппокампа) выявляются отчётливые нарушения памяти, которые не только в жалобах больных, но и выявляются при объективном исследовании. У больных с массивными поражениями этих отделов нарушения памяти приобретают грубейший характер. Больные не могут сохранять следы текущего опыта, проявляясь в синдроме грубой дезориентированности в месте, времени и происходящих событиях.

Характерны три особенности нарушений памяти.

Во-первых, имеют модально-неспецифический характер, что выявляется в любой сфере деятельности (забывание намерений, забывание только что выполненных действий, впечатлений и т.п.).

Во-вторых, они проявляются в непреднамеренном запечатлении следов, так и в произвольной памяти.

В-третьих, в случаях массивных поражений указанных структур мозга нарушения памяти сопровождаются грубыми нарушениями сознания, чего никогда не бывает при поражении наружных отделов коры.

Описанные признаки показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальной коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые не связаны с частными дефектами познавательной деятельности и что они имеют отношение не только к поддержанию тонуса коры, но и обеспечивают сохранение энграмм.

Больные даже с массивными нарушениями памяти нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 6 слов, не отличаясь от здоровых испытуемых. Этот факт заставляет думать, что дефект не лежит в самом процессе запечатления поступающей информации.

Важные данные получены в опытах, чтобы проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Переданная больному информация или произведённое действие тотчас исчезали из его памяти, как только его внимание отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью. У больных с поражением глубоких отделов мозга и синдромом первичного нарушения памяти, легко удерживающих серию из трёх элементов без отвлечения, после побочной деятельности припоминание исчезало или больной воспроизводил лишь фрагменты ряда. Если после запоминания группы из трёх слов больному предлагалось запомнить вторую группу слов, припоминание первой группы слов было невозможно. Близкие явления, говорящие о повышенной тормозимости следов побочными воздействиями, отмечались не только при припоминании серии слов, но и при запоминании серий картинок, движений, фраз и рассказов. Таким образом, патологическая тормозимость энграмм носила общий, модально-неспецифический характер.

Наиболее отчётливые результаты были получены в опытах с припоминанием первой серии слов (фраз, картинок) после запоминания второй серии. Торможение было столь большим, что первая группа элементов либо полностью исчезала из памяти больного, либо при воспроизведении больной смешивал энграммы первой и второй групп. Характерно, что повторение опыта не приводит к улучшению результатов. Этот факт показывает, что патологически повышенное торможение энграмм является основным физиологическим фактором первичных нарушений памяти.

Другой характер нарушений наблюдается в случаях массивных поражений глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии. В этих случаях первичные мнестические расстройства распространяются как на элементарные уровни, так и на более высокоорганизованные структуры энграмм, и нарушения памяти приобретают более генеральный характер. Патологическая тормозимость энграмм бывает не только при произвольной памяти, но и при непроизвольной.

При стёртых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) групп оказывается достаточной для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к осмысленным группам не избавляет больного от тормозящего влияния побочных агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.

Дата добавления: 2015-06-04