ЭТИОЛОГИЯ. Младенческий рахит широко распространён у детей первых лет жизни

Рахит

Младенческий рахит широко распространён у детей первых лет жизни. Первое упоминание о рахите встречается в трудах Сорана Эфесского (98-138 гг. н.э.), который выявил деформацию нижних конечностей и позвоночника у детей. Гален (131-201 гг. н.э.) дал опи­сание рахитических изменений костной системы, включая дефор­мацию грудной клетки. В Средние века рахит называли английской болезнью, так как именно в Англии отмечали распространённость его тяжёлых форм, что было связано с недостаточной инсоляцией в данной климатической зоне. Полное клиническое и патологоана- томическое описание рахита сделал английский ортопед Френсис Глиссон в 1650 г. По его мнению, основными факторами риска развития рахита у детей являются отягощённая наследственность и неправильное питание матери. В 1847 г. в книге «Педиятрика» С.Ф. Хотовицкий описал не только поражение костной системы при рахите, но и изменения ЖКТ, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов отметил, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей.

Согласно современным представлениям, рахит — заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребно­стями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточно­стью систем их транспортировки в организме. Это болезнь растуще­го организма, обусловленная нарушением обмена веществ (прежде всего, фосфорно-кальциевого обмена), основным клиническим синдромом которой является поражение костной системы (наруше­ние образования, правильного роста и минерализации костей), при котором патологический процесс локализуется, главным образом, в области метаэпифизов костей. Поскольку рост и скорость пере­стройки костей наиболее высоки в раннем детстве, поражения кост­ной системы наиболее выражены у детей 2-3 лет. Рахит является полифакторным обменным заболеванием, в диагностике, профи­лактике и лечении которого следует учитывать все факторы патоге­неза: недостаточность и дисбаланс поступления кальция и фосфора с пищей, незрелость эндокринной системы ребёнка, сопутствую­щие заболевания и др. Помимо патологии фосфорно-кальциевого обмена характерны нарушения обмена белков и микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность, активизация перекисного окисления липидов.

262 рахит КОД ПО МКБ-10

Е55.0. Рахит активный. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у северных народов, кото­рые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале XX в. рахит отмечали у 50-80% детей раннего возраста в странах Западной Европы. До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению С.В. Мальцева (1987), его распро­странённость достигает 80%. Наиболее тяжело протекает заболевание у недоно­шенных детей.

До настоящего времени классический (витамин D-дефицитный) рахит занимает значительное место в структуре заболеваемости детей раннего возраста. В России его частота в последние годы колеблется от 54 до 66%. По данным педиатров г. Москьы, классический рахит в настоящее время встречается у 30% детей раннего возраста. Этот показатель можно считать заниженным, поскольку регистрируются только тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. В развитых странах, где введе­ны специфическая профилактика рахита витамином D и витаминизация продук­тов детского питания, тяжёлые формы рахита стали редкостью, но субклинические и рентгенологические его проявления остаются широко распространёнными. Так, во Франции скрытый дефицит витамина D выявлен у 39%, а явные клинические проявления — у 3% детей, поступавших в стационары по поводу различных забо­леваний. В северных провинциях Канады гиповитаминоз D обнаружен у 43% обследованных детей. В южных странах, несмотря на достаточную интенсивность ультрафиолетового облучения, рахит остаётся весьма распространённым заболе­ванием. В Турции рахит выявлялся у 24% детей в возрасте 3-6 мес, хотя введение профилактики витамином D позволило снизить его распространённость до 4%.

Рахит, особенно средней и тяжёлой степени, перенесённый в раннем детстве, может оказать неблагоприятное влияние на последующее развитие детей. У таких детей развиваются нарушение осанки, плоскостопие, уплощение и деформация тазовых костей, кариес, близорукость. Доказана роль рахита в развитии остеопе- ний и остеопороза, которые широко распространены у подростков. Последствия дефицита витамина D в детском возрасте приведены в табл. 11-1.

Таблица 11-1. Последствия дефицита витамина D {Fourmiez А., 1984)

Органы	Последствия дефицита
Кости и костный мозг	Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелодная дисплазия
ЖКТ	Снижение всасывания кальция, фосфора, магния, гепзтолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ
Лимфоидная система	Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов 1, 2, фагоцитоза, продукции интерферона. Недостаточная экспрессия la антигена, реализующая предрас­положенность к атопии
Мышечная система	Мышечная гипотония, судороги (спазмофилия)

Главный этиологический фактор рахита — дефицит витамина D и нарушение его преобразования в активные формы (этот процесс происходит в печени и почках). Предрасполагающие к рахиту факторы представлены в табл. 11-2.

Таблица 11-2. Факторы, предрасполагающие к рахиту

Со стороны матери

Со стороны ребёнка

Возраст матери <17 и >35 лет Токсикозы беременности Экстрагенитапьная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек) Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В,, В2, В6) Несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточная инсоляция) Неблагоприятные социально-бытовые усло­вия

Время рождения ребёнка (чаще болеют дети, рождённые с июля по декабрь) Недоношенность, морфофункциональная незрелость Большая масса при рождении (>4 кг) «Бурная» прибавка в массе в первые 3 мес жизни Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадапти­рованными молочными смесями Недостаточное пребывание на свежем воздухе Малая двигательная активность (тугое пеленание, отсутствие ЛФК, массажа) Заболевания кожи, печени, почек Синдром мальабсорбции Приём противосудорожных препаратов (фенобарбитал и др.)

Биологическая роль витамина D связана с его участием в процессах обмена кальция и фосфора. Метаболиты витамина D ускоряют всасывание кальция в кишечнике, увеличивая его концентрацию в крови, что стимулирует адекватную минерализацию костной ткани. В этом процессе также участвуют продуцируемый паращитовидными железами паратгормон и кальцитонин — гормон С-клеток щитовидной железы.

Основные физиологические функции витамина D:

• поддержание концентрации кальция в организме на постоянном уровне;

• регуляция всасывания ионов кальция и фосфора в кишечнике, отложение их в костях;

• усиление реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах;

• способствование своевременному достижению пиковой костной массы;

• модулирование физиологических процессов;

• стимуляция иммунитета;

• поддержание мышечного тонуса;

• гормоноподобное действие метаболита витамина D_r

В женском и коровьем молоке витамин D содержится в очень небольших кон­центрациях, которые не покрывает потребности растущего организма. Вот почему дети раннего возраста нуждаются в дополнительном поступлении витамина D. Источники витамина D (рис. 11-1):

• продукты животного происхождения: желтки яиц, сливочное масло, марга­рин, молоко, некоторые сорта рыб (треска, тунец, палтус, лосось), печень, рыбий жир. В этих продуктах он представлен в виде витамина D^ (холекаль- циферола);

• продукты растительного происхождения: растительные масла, ростки пше­ницы. В этих продуктах он представлен в виде витамина D₂ (эргокальцифе- рола).

Дата добавления: 2015-06-04