Диагностика. Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию ЖДС

ЭТИОЛОГИЯ

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию ЖДС. Наибольшее значение имеют:

• ДЖ в пище, имеющий значение в развитии ЖДС как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;

• нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой обо­лочки, лямблиоза, инфицированное™ Helicobacterjejuni, при кровотечениях;

• нарушение перехода Fe^:u-»Fe^2k вследствие дефицита андрогенов, аскорбино­вой кислоты, атрофического гастрита, приводящих к недостаточному образо­ванию гастроферрина.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики ЖДА:

• снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;

• повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;

• насыщение трансферрина железом менее 17%;

• содержание НЬ ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики ЖДА, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в российских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики ЖДА.

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики ЖДА 2 доступных критерия: снижение концентрации НЬ и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз ЖДА и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций - регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация НЬ должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ под­тверждает диагноз «ЖДА», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

Лабораторную диагностику ЖДА осуществляют с помощью:

• общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;

• анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;

• биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «руч­ным» методом, выявляют:

• снижение концентрации Hb (<110 г/л);

• нормальное или сниженное (<3,8х10¹²/л) количество эритроцитов;

• снижение цветового показателя (<0,76);

• нормальное (реже слегка повышенное) содержание ретикулоцитов (0,2-1,2%);

• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (>12-16 мм/ч);

• анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одно­го общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анали­заторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии ДЖ раньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма <14,5%). С помощью определения MCV регистрируют микроцитоз (норма — 80-94 фл). Кроме того, снижается среднее содержание Hb в эритроците — МСН (норма — 27-31 пг) и средняя концентрация Hb в эритроците — МСНС (норма — 32-36 г/л). Стоимость одного анализа, выполненного на автоматическом гематологическом анализаторе, составляет около 3 долларов США.

Биохимические показатели, подтверждающие ДЖ в организме, информативны, однако требуют забора крови из вены и достаточно дороги (стоимость однократ­ного определения СЖ, ОЖСС, СФ составляет более 33 долларов США). Наиболее важным критерием ДЖ считают снижение концентрации СФ (<30 нг/мл). Однако ферритин — белок острой фазы воспаления, его концентрация на фоне воспале­ния или беременности может быть повышена и «замаскирует» имеющийся ДЖ. Необходимо иметь в виду, что показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в организме подвержено колебаниям, имеющим суточный ритм, и зависит от диеты. Насыщение трансферрина железом — расчётный коэффициент, опреде­ляемый по формуле:

(СЖ/ОЖСС) х 100%.

Трансферрин не может быть насыщен железом более чем на 50%, что обуслов­лено его биохимической структурой, чаще всего насыщение составляет от 30 до 40%. При падении насыщения трансферрина железом ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен.

Основные причины развития ЖДА у детей и подростков:

• алиментарный ДЖ вследствие несбалансированного питания;

• ДЖ при рождении;

• повышенные потребности организма в железе вследствие бурного роста ребёнка;

• потери железа, превышающие физиологические.

И.Я. Конь (2001) приводит 3 основных алиментарно-зависимых фактора в раз­витии ДЖ у детей:

• сниженное поступление железа с пищей;

• сниженное всасывание;

• увеличенные потери.

Рассматривают следующие причины сниженного поступления железа с пищей:

• отсутствие грудного вскармливания;

• использование в питании детей раннего возраста частично адаптированных и неадаптированных молочных смесей, не обогащённых железом каш;

• позднее введение прикорма;

• сниженное потребление витамина С и др.

К понижению всасывания железа приводит использование в питании боль­шого количества растительных волокон, избыток белка, кальция, полифенолов. Увеличенные потери железа возможны при раннем введении в питание ребёнка цельного молока и кефира, что приводит к появлению диапедезных кровотечений из желудка и тонкой кишки и потерям НЬ путём экскреции с калом.

Для профилактики ДЖ по-прежнему важна работа по повышению распростра­нённости грудного вскармливания. В грудном молоке содержится железо с самой высокой биологической доступностью - 50%, что не имеет аналогов.

В рационе человека выделяют гемовые и негемовые продукты питания; неге- мовые продукты питания преобладают (90%), гемовые составляют около 10%. Степень усвоения железа из этих видов продуктов питания также различна. Усвоение железа из риса, кукурузы, сои, бобов, фасоли, шпината, муки составляет 1-7% его содержания в продукте. Усвоение железа из мясных продуктов составля­ет от 18-20 до 30%.

Многолетнее питание продуктами растительного происхождения — поставщи­ками трудноусвояемого негемового железа — и отказ от мясных продуктов, бога­тых легкоусвояемым гемовым железом, может приводить к ЖДА. Это подтверж­дается осмотром вегетарианцев. «Цивилизованные» вегетарианцы западных стран обязательно применяют поливитамины, микроэлементы, в том числе и препараты железа на фоне растительной диеты, что и позволяет им иметь нормальный уро­вень НЬ.

Анемия беременных обычно вызвана 2 причинами: отрицательным балансом железа в организме и его недостаточным поступлением. ДЖ в организме беремен­ной опасен многочисленными рисками для неё самой и для плода, в частности:

• плацентарной недостаточностью;

• внутриутробной гибелью плода;

• выкидышами;

• преждевременными родами;

• низкой массой тела ребёнка при рождении;

• преэклампсией;

• пиелонефритом;

• послеродовыми инфекциями;

• кровоточивостью.

Потребности беременной в железе настолько возрастают, что не могут быть покрыты с помощью обычной диеты, даже при всасывании железа, возросшем в несколько раз. Общие затраты железа беременной складываются из:

• дополнительных эритроцитов матери — 450 мг;

• тканей плода, плаценты и пуповины — 360 мг;

• потери крови в процессе родов — 200-250 мг;

• ежесуточной потери через ЖКТ и с потом — 1 мг;

• потери с молоком при кормлении грудью — 1 мг.

Суммарные потери железа составляют более 1000 мг.

Критериями анемии у беременных считают снижение концентрации НЬ менее 110 г/л в I и III триместрах беременности и менее 105 г/л — во II триместре.

Как известно, концентрация НЬ у 30% женщин после родов ниже 100 г/л, а у 10% женщин — ниже 80 г/л, что соответствует анемии средней степени тяжести, требующей лечения и усугубляющейся в связи с периодом лактации. Причины развития послеродовой анемии у женщин:

• истощение запасов железа в депо в процессе беременности;

• потеря крови во время родов.

Потеря крови при физиологически протекающих родах составляет 400-500 мл (200-250 мг железа), а при многоплодной беременности или кесаревом сечении повышается до 900 мл (450 мг железа). Традиционные методы лечения послеро­довой анемии:

• переливание эритроцитарной массы в тяжёлых случаях, требующих неотлож­ного лечения;

• применение препаратов железа для приёма внутрь в случаях нетяжёлой анемии.

Применение внутривенных препаратов железа при лечении послеродовой

анемии оказалось эффективным и быстрым методом лечения. Это чрезвычайно важно в связи с тем, что женщин рано выписывают из родильного дома и им предстоит период лактации, требующий дополнительно не менее 1 мг железа в сутки. Как показали результаты исследований, применение препарата венофер* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс; 3 внутривенных введения по 200 мг в течение недели] приводит к революционному результату: в группе из 30 женщин отмечено повышение средней концентрации Hb с 70,7 до 109,3 г/л. Таким обра­зом, продемонстрирован переход тяжёлой анемии в лёгкую в рекордно короткие сроки. Подобное лечение служит альтернативой гемотрансфузиям. В нашей стране такие же результаты получены группой сотрудников под руководством профессора Р.И. Шалиной (2003).

Хроническую постгеморрагическую анемию, связанную с длительной потерей небольшого объёма крови, также относят к ЖДА и лечат по принципам лечения ЖДА. При лечении хронической постгеморрагической анемии прежде всего необ­ходимо обнаружить источник кровопотери и устранить его. Для пациентов муж­ского пола более характерны потери из ЖКТ, вызванные:

• язвенными кровотечениями;

• полипами толстой кишки;

• неспецифическим язвенным колитом;

• ангиоматозом кишечника;

• наличием меккелева дивертикула;

• опухолями желудка и кишечника (у взрослых);

• кровотечениями из геморроидальных образований (у взрослых).

У пациентов женского пола на первом месте стоят кровотечения, связанные с ювенильными маточными кровотечениями у девушек пубертатного возраста и длительными и обильными менструациями, отмечаемыми у 12-15% женщин репродуктивного возраста. Потери Hb из ЖКТ занимают у женщин второе место.

Доноры, часто сдающие кровь (регулярные доноры), находятся в группе риска развития ЖДС или уже имеют ЖДА. Преодоление ДЖ у доноров возможно с помощью:

• перерывов в сдаче крови (не менее 3 мес);

• полноценного питания;

• назначения препаратов железа для приёма внутрь.

Единственный недостаток этих рекомендаций — необходимость их длительного выполнения. Быстрое преодоление ДЖ у регулярных доноров принципиально воз­можно с помощью введения внутривенных препаратов железа, например, с помо­щью зарегистрированного в нашей стране препарата венофер*. Для этого имеются следующие обоснования:

• венозный доступ при заборе крови обеспечен;

• объём кровопотери известен;

• величину потери железа из организма рассчитывают исходя из объёма сдан­ной крови (одномоментная эксфузия 500 мл цельной крови приводит к потере 250 мг железа).

При этом увеличивается себестоимость цельной крови и её компонентов, одна­ко необходимо, прежде всего, учитывать самочувствие донора, снижение качества его жизни в период преодоления ЖДА. Вполне возможно, что использование вну­тривенных препаратов железа позволит донорам чаще сдавать кровь, что важно при существующем дефиците доноров.

Дата добавления: 2015-06-04