Дефицит фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты может быть как врождённым, так и приобретён­ным; последний встречается чаще.

Причины дефицита фолиевой кислоты.

• Неадекватное поступление вследствие:

❖ пристрастий в питании, низкого экономического уровня;

❖ способов приготовления пищи (длительное кипячение приводит к потере 40% фолатов);

❖ вскармливания козьим молоком (1л содержит 6 мкг фолатов);

❖ нарушения питания (квашиоркор, маразм);

❖ специальных диет (при фенилкетонурии, болезни кленового сиропа);

❖ недоношенности;

❖состояния после трансплантации костного мозга (специальная обработка пищи).

• Нарушения абсорбции:

❖ врождённая изолированная мальабсорбция фолатов;

❖ приобретённая:

- идиопатическая стеаторея;

- тропическая спру;

- полная или частичная гастрэктомия;

- множественные дивертикулы тонкой кишки;

- резекция тощей кишки;

- воспаление подвздошной кишки;

- болезнь Уиппла;

- лимфома кишечника;

- лекарственные препараты: антибиотики широкого спектра действия, ди- фенилгидантоин (Дилантин), примидон, барбитураты, контрацептивы для приёма внутрь, циклосерин, метформин, этанол, пищевые аминокис­лоты (глицин, метионин);

- состояние после трансплантации костного мозга (тотальное облучение, лекарственные препараты, поражение кишечника).

• Повышенная потребность:

о усиленный рост (недоношенность, беременность);

❖ хронический гемолиз, особенно в сочетании с неэффективным эритропоэзом;

❖дизэритропоэтические анемии;

❖ злокачественные заболевания (лимфома, лейкоз);

❖ гиперметаболические состояния (например, инфекции, гипертиреоидизм);

❖ обширные поражения кожи (лишаеподобный дерматит, эксфолиативный дерматит);

❖ цирроз печени;

❖ состояние после трансплантации костного мозга (регенерация костного мозга и эпителиальных клеток).

• Нарушения метаболизма фолиевой кислоты:

О врождённые:

- дефицит метилен-тетрагидрофолат-редуктазы;

- недостаточность глутамат-формиминотрансферазы;

- функциональная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин- метилтрансферазы вследствие патологии СЫЕ и CblG;

- недостаточность дигидрофолат-редуктазы;

- дефицит метил-тетрагидрофолат-циклогидролазы;

- первичная недостаточность 5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеин- метилтрансферазы;

■о приобретённые:

- лекарственные препараты: антагонисты фолатов (ингибиторы дигидрофолат-редуктазы): метотрексат, пириметамин, триметоприм, пен- тамидин®;

- дефицит витамина В₁₂;

- алкоголизм;

- патология печени.

• Повышенная экскреция:

❖ регулярный диализ;

о дефицит витамина В₁₂;

о- заболевания печени;

^ заболевания сердца.

Алиментарный дефицит фолатов занимает второе место в мире по распростра­нённости среди дефицитных состояний (после алиментарного ДЖ) и развивается в результате недостаточного питания и голодания. Частота заболеваний у женщин выше, чем у мужчин. Запасы фолатов истощаются в течение 3 мес при повышенной потребности в них (во время беременности, в период лактации). При недоста­точном содержании фолатов в организме плода его нервная система развивается неправильно. Именно поэтому до зачатия и во время беременности женщинам назначают фолиевую кислоту с профилактической целью. Недостаточное посту­пление фолиевой кислоты в период беременности приводит к преждевременным родам и рождению детей с низкой массой тела. При рождении клинические про­явления дефицита фолатов наблюдаются редко. Быстрый рост в первые несколько недель жизни ребёнка сопровождается повышенной потребностью в фолиевой кислоте, поэтому в этот период с профилактической целью рекомендуют назна­чать препарат по 0,05-0,2 мг в сут.

Дата добавления: 2015-06-04