КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Лечение дефицита фолиевой кислоты
Профилактика дефицита фолиевой кислоты ЛЕЧЕНИЕ Лечение дефицита витамина В1г Профилактику проводят в случае гастрэкомии и резекции подвздошной кишки. Начальная суточная доза витамина В12 составляет 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) в течение 7-14 дней. В качестве альтернативной схемы (при способности организма надолго запасать витамин) используют внутримышечное введение препарата в дозе 2-10 мг (2000-10 000 мкг) ежемесячно. В большинстве случаев терапию проводят пожизненно. При дефиците транскобаламина II терапевтический ответ достигается введением высоких доз витамина В12, содержание кобаламина в сыворотке крови необходимо поддерживать на достаточно высоком уровне. Адекватный контроль заболевания обеспечивается введением внутримышечно 10 мг (10 000 мкг) витамина В12 2-3 раза в нед. При метилмалоновой ацидурии и нарушении синтеза коферментов кобаламина витамин В назначают в дозе 0,01-0,02 мг (10-20 мкг) в сут, однако для некоторых больных эта доза недостаточна. Возможно введение препарата путём кордо- центеза. При В12-дефицитной мегалобластной анемии отмечается повышение количества ретикулоцитов на 3-4-й день лечения, максимально — на 6-8-й день, к 20-му дню лечения количество ретикулоцитов нормализуется. Содержание ретикулоцитов обратно пропорционально степени выраженности анемии. В костном мозге мегалоцитоз начинает исчезать через 6 ч после введения витамина В12 и через 72 ч после начала лечения полностью отсутствует. Снижение выраженности неврологических симптомов отмечают через 48 ч, отставание в психомоторном развитии прекращается через несколько месяцев. Часто у больных отмечают остаточные неврологические изменения. Необходимо помнить, что назначение фолиевой кислоты больным с мегалобластной анемией вследствие дефицита витамина В12 приводит к обратному развитию только гематологической симптоматики, а неврологическая в большинстве случаев прогрессирует или остаётся неизменной, поэтому её применение противопоказано. Профилактика дефицита фолиевой кислоты состоит в коррекции питания (устранении симптомов мальабсорбции и причин алиментарного дефицита фолатов). Назначают приём препаратов фолиевой кислоты коротким курсом. Пожизненно фолиевую кислоту в дозе 1-2 мг в сут назначают: • при хроническом гемолизе (например, талассемии): • при неэффективности аглиадиновой диеты; • при синдроме мальабсорбции. Оптимальный результат лечения достигается при назначении фолиевой кислоты в дозе 100-200 мкг в сут. Одна таблетка содержит 0,3-1,0 мг фолиевой кислоты, раствор для инъекций — 1 мг/мл. Длительность терапии составляет несколько месяцев, пока не сформируется новая популяция эритроцитов. При терапии наследственной недостаточности дигидрофолат-редуктазы лечение проводят не фолиевой кислотой, а N-5-формилтетрагидрофолиевой кислотой. Обратное развитие симптомов дефицита фолиевой кислоты происходит довольно быстро. В течение 24-48 ч после приёма препарата снижается уровень СЖ (обычно до низких значений); уровень ретикулоцитов повышается к 2-4-му дню лечения, достигая пика на 4-7-е сут. Одновременно с повышением числа ретикулоцитов увеличивается содержание лейкоцитов и тромбоцитов. Мегалобластные изменения в костном мозге исчезают в течение 24-48 ч от начала терапии, однако крупные миелоциты и метамиелоциты могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Улучшение аппетита и общего состояния больного отмечают через 1-2 дня. Уровень НЬ нормализуется на 2-6-й нед лечения. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Главный признак гемолитической анемии - уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (<120 дней). Разрушение эритроцитов может быть обусловлено как внутриклеточными (патологией мембраны, ферментов, гемоглобина), так и внеклеточными причинами. Алгоритм диагностики гемолитической анемии включает оценку совокупности клинических проявлений заболевания, характерных лабораторных изменений, выявление причины возникновения гемолиза.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 1188; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |