Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить достав­ку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими




Лечение шоковых состояний у детей преследует цель восстановить достав­ку кислорода к тканям и оптимизировать баланс между тканевой перфузией и метаболическими потребностями тканей. Для этого необходимо улучшить окси- генацию крови, увеличить сердечный выброс и его распределение, снизить потре­бление кислорода тканями и провести коррекцию метаболических нарушений. Программа интенсивного лечения больного в шоке предусматривает следующие врачебные действия:

❖ восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимальной пред- и постнагрузки;

❖ поддержание сократительной функции миокарда;

❖ респираторную поддержку;

❖ аналгоседацию;

❖ применение стероидных гормонов;

❖ антибиотикотерапию;

❖ предупреждение реперфузионных повреждений;

❖ коррекцию нарушений гемостаза (гипо- и гипергликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии и метаболического ацидоза).

Восполнение дефицита ОЦК и обеспечение оптимального уровня предна- грузки и постнагрузки необходимо проводить всегда. Абсолютный или относи­тельный дефицит ОЦК устраняют инфузионной терапией под контролем ЦВД и почасового диуреза, который в норме должен быть не менее 1 млДкгхч). ЦВД должно составлять 10-15 мм рт.ст., при этом преднагрузка адекватна, и гипово- лемия не становится причиной циркуляторной недостаточности. Ограничением интенсивности инфузионной терапии и необходимости применения инотропных средств может послужить появление таких симптомов, как увеличение размеров печени, появление влажного кашля, нарастающих тахипноэ и влажных хрипов в лёгких. Снижение преднагрузки ниже нормы практически всегда ведёт к умень­шению сердечного выброса и появлению признаков циркуляторной недостаточ­ности. Несмотря на то, что нейроэндокринные реакции ребёнка на кровотечение соответствуют взрослому организму, степень гипотензии и снижение сердеч­ного выброса, сопровождающие умеренную (15% объёма крови) кровопотерю, у ребёнка относительно больше, поэтому важную роль играет возмещение даже умеренной кровопотери. Объёмы инфузионных средств и их взаимосочетание во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и стадии шока. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного возврата с последующим повышением АД, сердечного выброса, что в свою очередь увеличивает перфузию и оксигенацию тканей. Объём и темп инфузии зависят от предполагаемой вели­чины гиповолемии. Инфузионную терапию рекомендуют начинать с применения болюсного введения физиологического раствора. Первый болюс — 20 мл/кг — вводят за 5-10 мин, с последующей клинической оценкой его гемодинамического эффекта. При гиповолемическом, распределительном и обструктивном шоке за первый час объём инфузии может быть до 60 мл/кг, а при септическом шоке даже до 200 мл/кг. При кардиогенном шоке и отравлениях (p-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов) объём первого болюса должен быть не более 5-10 мл/кг, вводимого за 10-20 мин.

После введения изотонических кристаллоидов в дозе 20-60 мл/кг и при необ­ходимости введения жидкости могут быть применены коллоидные растворы, особенно у детей с пониженным онкотическим давлением (при дистрофии, гипо- протеинемии).

При геморрагическом шоке для возмещения кровопотери используют эритро­циты (10 мл/кг) или цельную кровь (20 мл/кг). Гемотрансфузия повышает кон­центрацию гемоглобина, что приводит к уменьшению тахикардии и тахипноэ.

О положительной динамике от проведения инфузионной терапии говорит сни­жение ЧСС, увеличение АД и уменьшение шокового индекса (ЧСС/АД).

Сохранение артериальной гипотензии с каждым часом увеличивает летальность вдвое.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необхо­димо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин. Иногда приходится прибегать к струйному введению растворов, которым принято считать скорость свыше 5 мл/(кгхмин). Следует также учитывать, что простое возмещение дефици­та ОЦК может быть затруднено на фоне распространённого сосудистого спазма, за счёт влияния патологической афферентной импульсации, включая болевой фактор. В связи с этим показано проведение нейровегетативной блокады 0,25% раствором дроперидола в дозе 0,05-0,1 мл/кг. Нормализацию микроциркуляции также можно обеспечить введением антиагрегантов, таких, как дипиридамол (курантил*) 2-3 мг/кг, пентоксифилин (трентал*) 2-5 мг/кг, гепарин 300 ЕД/кг.

Уменьшение постнагрузки имеет значение для улучшения функции миокарда у детей. В стадии децентрализации кровообращения при шоке высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный сердечный выброс могут быть компенсированы путём уменьшения постнагруз­ки. Подобное сочетание влияния на постнагрузку с инотропным эффектом может обеспечить оптимальные условия работы для повреждённого миокарда. Нитропруссид натрия, нитроглицерин вызывают вазодилатацию, снижают пост­нагрузку, генерируют оксид азота — фактор, расслабляющий эндотелий, снижают вентиляционно-перфузионные нарушения. Доза нитропруссида натрия для детей составляет 0,5-10 мкгДкгхмин), нитроглицерина — 1-20 мкгДкгхмин).

Лёгочное сосудистое русло играет патогенетически важную роль у больных, у которых нарушение гемодинамики при шоке сочетается с высокой лёгочной гипертензией на фоне некоторых врождённых пороков сердца, респираторного дистресс-синдрома, сепсиса. Тщательный мониторинг и поддержание ОЦК необ­ходимы при применении вазодилататоров для снижения лёгочного сосудистого сопротивления. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, такие, как нифеди­пин и дилтиазем, могут снижать лёгочное сосудистое сопротивление, но в настоя­щее время опыт их использования для детей незначительный.

Одна из важнейших проблем лечения шоковых состояний — поддержание сократительной функции миокарда. Сердечный индекс должен быть не менее 2 лДминхм2) при кардиогенном и от 3.3 до 6 лДминхм2) при септическом шоке. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, влияющие на инотропную функцию сердца. Наиболее рациональным из этих препаратов признан допамин, который стимулирует ос-, р- и догшминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразные эффекты. В малых дозах - 0.5-2 мкгДкгхмин) — он первично вызывает расширение сосудов почек, поддер­живая почечную перфузию, уменьшает артериовенозное шунтирование в тканях, повышая периферический кровоток, улучшая коронарное и брыжеечное кровоо­бращение. Эффекты малых доз сохраняются и при воздействии на малый круг кровообращения, что способствует ликвидации лёгочной гипертензии. В средних дозах — 3-5 мкгДкгхмин) — проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объёма и сердечного выброса, усиливается сократительная способность миокарда. В такой дозе допамин мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу, то есть уменьшает преднагрузку. Допамин, обладая сх-сосудосуживающей активностью, снижает перифериче­скую и почечную перфузию, повышая постнагрузку на миокард. Преобладает повышение систолического и диастолического АД. Степень проявления этих эффектов индивидуальна, поэтому необходим тщательный мониторинг для оценки ответа пациента на допамин. В качестве инотропного вазодилататора используют также добутамин, применяемый в дозе 1-20 мкгДкгхмин). Так как добутамин — р,-адренергический антагонист с положительным инотропным и хронотропным эфеектом. он расширяет периферические сосуды в системном и лёгочном кровообращении, ослабляет спазм лёгочных сосудов в ответ на гипок­сию. В дозах более 10 мкгДкгхмин), особенно у детей младше 2 лет, добутамин может вызвать гипотензию из-за значительного снижения постнагрузки, обу­словленной а2-опосредованной блокадой освобождения норэпинефрина из пре- синасов. Добутамин не обладает свойствами селективного стимулятора почечной перфузии, и в настоящее время его считают препаратом, наиболее отвечающим понятию «чисто инотропный препарат».

Эпинефрин (адреналин*) в дозе 0,05-0,3 мкгДкгхмин) стимулирует а- и pj-, Р2-адренорецепторы, вызывая генерализованную симпатическую реакцию: при этом повышаются сердечный выброс, АД. увеличивается потребление кислоро­да, нарастает лёгочное сосудистое сопротивление и появляется ишемия почек.

Эпинефрин повышает сократимость миокарда и вызывает сокращение остановив­шегося сердца. Но его использование для крайних случаев ограничивает множество неблагоприятных действий, таких, как анафилактический шок и сердечно-лёгочная реанимация. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже ухудшить кровоснабжение миокарда. Парасимпатомиметики (атропин) при лечении шока у детей обычно бесполезны, хотя и повышают чувствитель­ность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. В настоящее время атропин используют для снижения бронхорреи при введении кетамина. Использование активных препаратов кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) для стимуля­ции сердечной деятельности, ещё недавно применяемых традиционно в практике реанимации, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипо­кальциемии препараты кальция дают отчётливый инотропный эффект. При нор- мокальциемии внутривенное болюсное введение кальция вызывает лишь возрас­тание периферического сопротивления, способствует усилению неврологических расстройств на фоне ишемии мозга.

Сердечные гликозиды, такие, как дигоксин, строфантин, ландыша травы гли- козид (коргликон*), способны улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря положительному влиянию на сердечный выброс и хронотропному эффекту. Однако при развитии острой сердечной недостаточности и аритмии при шоке сердечные гликозиды не должны быть препаратами первого ряда в связи с их способностью увеличивать потребность миокарда в кислороде, вызывая тканевую гипоксию и ацидоз, что резко снижает их терапевтическую эффективность и уве­личивает вероятность интоксикации. Сердечные гликозиды могут быть назначены только после стартовой терапии шока и восстановления гомеостаза. В этих случаях чаще используют быструю дигитализацию, при которой половину дозы препарата вводят внутривенно и половину — внутримышечно.

Коррекция метаболического ацидоза позволяет улучшить функцию миокарда и других клеток, снизить системное и лёгочное сосудистое сопротивление, умень­шить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Следует помнить, что метаболический ацидоз является лишь симптомом болезни, и поэтому все усилия должны быть направлены на устранение этиологического фактора, нормализацию гемодинамики, улучшение почечного кровотока, устра­нение гипопротеинемии, улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы*, инсулина, тиамина, пиридоксина, аскорбиновой, пантоте- новой и пангамовой кислот. Сохраняющийся на фоне лечения шока ацидоз с признаками недостаточной перфузии тканей может указывать на неадекватность терапии или на продолжающуюся кровопотерю (при геморрагическом шоке). Целенаправленно коррекцию КОС путём введения растворов буферов следует проводить только после устранения гиповолемии и гипогликемии при наличии декомпенсированного ацидоза при рН меньше 7,25 и в случае метаболического ацидоза с низким анаонным интервалом, связанного с большими почечными и желудочно-кишечными потерями бикарбонатов. При шоке коррекцию ацидоза гидрокарбонатом натрия следует проводить осторожно, так как перевод ацидоза в алкалоз ухудшает кислородтранспортные свойства крови из-за смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево и способствует накоплению натрия в орга­низме, особенно при сниженной перфузии почек. Возникает опасность развития гиперосмолярного синдрома, который может быть причиной внутричерепных кровоизлияний, особенно у новорождённых и недоношенных детей. У детей пер­вых месяцев жизни нагрузка натрием не компенсирована усилением натрийуреза, задержка натрия ведёт к развитию отёков, в том числе отёка мозга. Натрия гидро­карбонат вводят медленно внугривенно, в дозе 1 -2 ммоль/кг. У новорождённых используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл, чтобы избежать острого изме­нения осмолярности крови. Часто больному необходимо 10-20 ммоль/кг для того, чтобы корригировать глубокий ацидоз. Назначение гидрокарбоната натрия допу­стимо при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе на фоне ИВЛ. Для коррекции метаболического ацидоза также показано использование трометамол (трисамина*), который является эффективным буфером, устраняя вне- и внутри­клеточный ацидоз. Его используют в дозе 10 млДкгхч) с добавлением в раствор натрия и калия хлоридов и глюкозы, так как трометамол увеличивает выведение натрия и калия из организма. Новорождённым вводят трометамол с добавлением только глюкозы*. Трометамол не показан при центральных расстройствах дыха­ния и анурии.

На протяжении многих лет терапию стероидными гормонами широко приме­няли при лечении шока. Наиболее часто используемые препараты — гидрокор­тизон, преднизолон и дексаметазон. В основе теории лечения ГК лежит много­образие эффектов, включающих свойство этих препаратов повышать сердечный выброс. Они обладают стабилизирующим влиянием на активность лизосомаль- ных ферментов, антиагрегационным влиянием на тромбоциты, положитель­ным воздействием на транспорт кислорода. Антигипотензивное действие вместе с мембраностабилизирующим и противоотёчным эффектами, а также влияние на микроциркуляцию и торможение высвобождения лизосомальных ферментов составляют основу их противошокового действия и способности предупреждать развитие полиорганной недостаточности. Определяя показания для использова­ния глюкокортикоидов, необходимо оценивать этиологию шока. Так анафилак­тический шок служит абсолютным показанием к глюкокортикоидной терапии после введения адреналина и антигистаминных препаратов. При геморрагическом и септическом шоках глюкокортикоиды применяют на фоне специфической терапии. Заместительная терапия или стресс-дозы ГК при этих видах шока будут необходимы. При адреналовой недостаточности применяются физиологические [12,5 мгДкгхсут)] или стрессовые дозы 150-100 мгДкгхсут)] гидрокортизо­на. Относительные противопоказания при шоковых состояниях минимальны, поскольку показания носят всегда витальный характер. Очевидна зависимость успеха стероидной терапии от времени её начала: чем раньше начато лечение стероидными гормонами, тем менее выражены симптомы полиорганной недо­статочности. Однако, наряду с положительными эффектами стероидной терапии, при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Отмечено, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция полиморфно- ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в шоковом состоянии к глюкозной нагрузке.

Постоянно прогрессируют иммунотерапевтические подходы к лечению септи­ческого шока. С целью детоксикации применяют поликлональную СЗП с высоким титром антиэндотоксических антител, иммуноглобулиновые препараты — имму­ноглобулин человека нормальный (пентаглобин*, интраглобин*. иммуновенин*, октагам*). Пентаглобин* вводят внутривенно новорождённым и грудным детям в дозе 1,7 млДкгхч) с применением перфузора. Детям более старшего возраста по 0,4 млДкгхч) непрерывно до достижения дозы 15 мл/кг в течение 72 ч.

Рекомбинантный аналог интерлейкина-2 человека (rIL-2), в частности дрож­жевой рекомбинантный аналог — отечественный препарат ронколейкин*. заре­комендовал себя эффективным средством иммунотерапии при тяжёлой гнойно- септической патологии. У детей ронколейкин* применяют внутривенно капельно. Схемы применения ронколейкина* у детей и взрослых одинаковые. Препарат разводят в изотоническом растворе натрия хлорида для инъекций. Разовая доза препарата у детей зависит от возраста: от 0,1 мг для новорождённых до 0,5 мг у детей старше 14 лет.

Такая целенаправленная иммунокоррекция позволяет достичь оптимального уровня иммунной защиты.

Шоковые состояния у детей сопровождаются угнетением ретикулоэндотели- альной системы, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, но следует помнить, что их назначение не так жизненно необходимо в первые часы проведения неотложных мероприятий по сравнению с направленной имму­нотерапией. Лечение начинают с препаратов цефалоспоринового ряда третьего поколения [цефотаксим 100-200 мгДкгхсут), цефтриаксон 50-100 мгДкгхсут), цефоперазон/сульбактам 40-80 мкгДкгхмин)] в сочетании с аминогликозадами [амикацин 15-20 мгДкгхсут)]. Особый интерес представляет поражение кишеч­ника при шоке, так как синдром общего реактивного воспаления, ведущий к поли­органной недостаточности, связан с кишечником. Используют метод селективной деконтаминации кишечника и энтеросорбция как вариант антибактериальной терапии. Селективная деконтаминация при применении энтеральной смеси из полимиксина, тобрамицина, амфотерицина избирательно позволяет подавить нозокомиальную инфекцию. Энтеросорбция с использованием таких препаратов, как смектит доктаэдрический (смекта*), кремния диоксид коллоидный (поли- сорб*), воулен, хитозан, позволяет снизить не только активность азотистых шла­ков, но и степень эндотоксемии.

Болеутоление и седация — необходимые компоненты программы лечения при многих видах шока, при которых факторы боли и гиперактивности ЦНС игра­ют значительную роль. В этих случаях показано применение ингаляционных и неингаляционных анестетиков. Из обширного арсенала неингаляционных нарко­тических препаратов применяют натрия оксибат (натрия оксибутират*) и кета- мин. Достоинство данных препаратов связано с антигипоксическим эффектом и отсутствием угнетающего влияния на кровообращение. Натрия оксибат вводят на фоне постоянной оскигенотерапии в дозе 75-100 мг/кг. Кетамин в дозе 2-3 мг/кг [0,25 мгДкгхч) в дальнейшем] вызывает диссоциированную анестезию - состоя­ние, при котором одни участки мозга угнетаются, а другие — возбуждаются. При лечении шока важно, что проявление этого процесса — выраженное анальгетиче- ское действие в сочетании с поверхностным сном и со стимуляцией кровообра­щения. Кроме того, кетамин, освобождая эндогенный норэпинефрин, оказывает инотропное действие на миокард, а также, блокируя продукцию интерлейкина-6, уменьшает выраженность системной воспалительной реакции. В качестве препара­тов первого ряда при болевом синдроме используют также комбинации фентанила с дроперидолом и метамизол натрия (баралгин*). Опиоидные анальгетики: омно- пон* и тримеперидин (промедол*) — как метод обезболивания при шоке у детей имеют значительно больше ограничений, чем показаний из-за способности повы­шать внутричерепное давление, угнетать дыхательный центр и кашлевой рефлекс. Следует избегать включения в анальгетические смеси папаверина, который может вызывать нарушение сердечного ритма и усиление артериальной гипотензии.

Чётко показана высокая эффективность в интенсивной терапии шока таких антиоксидантов, как витамин Е (токоферол*), ретинол, каротен, аллопуринол, ацетилцистеин, глютатион.

Одна из главных целей в терапии шока — гарантировать оптимальную достав­ку кислорода. Сатурация смешанной венозной крови (из лёгочной артерии) (Sv02) признана идеальным методом оценки потребления кислорода. Сатурация венозной крови из верхней полой вены более 70% эквивалентна 62% сатурации смешанной венозной крови. Сатурация крови из верхней полой вены может быть использована как суррогатный маркёр доставки кислорода. Её величина более 70% при гемоглобине выше 100 г/л, нормальном АД и времени заполнения капил­ляров менее 2 с может свидетельствовать об адекватной доставке и потреблении кислорода. В шоковом состоянии гипоксия у детей развивается не только вслед­ствие нарушения тканевой перфузии, но и из-за гиповентиляции и гипоксемии, обусловленных снижением функции дыхательных мышц, а также внутрилёгочным шунтированием вследствие респираторного дистресс-синдрома. Происходит уве­личение кровенаполнения в лёгких, возникает гипертензия в системе лёгочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницае­мости сосудов способствует переходу плазмы в интерстициальное пространство и в альвеолы. В результате этого происходит уменьшение растяжимости лёгких, снижение продукции сурфактанта, нарушение реологических свойств бронхиаль­ного секрета, микроателектазирование. Суть диагностики острой дыхательной недостаточности (ОДН) при шоке любой этиологии состоит в последовательном решении трёх диагностических задач:

❖ оценка степени ОДН, так как это диктует тактику и экстренность лечебных мероприятий;

❖ определение вида дыхательной недостаточности, необходимое при выборе характера проводимых мероприятий;

❖ оценка ответа на первичные мероприятия для составления прогноза угрожаю­щего состояния.

Общая схема лечения состоит из восстановления проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты и трахеобронхиаль- ного лаважа; обеспечение газообменной функции лёгких методом оксигенации в сочетании с постоянным положительным давлением на выдохе. При неэффек­тивности других методов лечения дыхательной недостаточности показано ИВЛ. ИВЛ — основной компонент замещающей терапии, используемой при полной декомпенсации функции внешнего дыхания. Если пострадавшему в течение перво­го часа не удаётся ликвидировать артериальную гипотензию, то это также являет­ся показанием для перевода его на ИВЛ с Fi02=0,6. При этом нужно избегать высо­ких концентраций кислорода в газовой смеси. Важно отметить, что проведение неадекватной дыхательной терапии также представляет потенциальную угрозу развития тяжёлых неврологических нарушений. Например, длительная вентиля­ция с использованием высоких концентраций кислорода (Fi02 свыше 0,6) без кон­троля за р02 и рС02 может приводить к гипероксии, гипокапнии, респираторному алкалозу, на фоне которого развивается выраженный спазм церебральных сосудов с последующей ишемией мозга. Значительно ухудшает ситуацию сочетание гипо­капнии и метаболического алкалоза, развитию которого способствует необосно­ванно частое использование фуросемида (лазикса*).

Аналгоседация и ИВЛ, кроме того, уменьшают потребление кислорода.

Необходимо отметить особенности лечения таких типов шока, как обструк- тивный, анафилактический и нейрогенный. Распознавание и устранение при­чин обструктивного шока — главная задача терапии, наряду с инфузионной. Восстановление ударного объёма и тканевой перфузии происходит после перикар- диоцентеза и дренирования полости перикарда при тампонаде сердца, пункции и дренирования плевральной полости при напряжённом пневмотораксе, проведения тромболитической терапии (урокиназой, стрептокиназой или альтеплазой) при тромбоэмболии лёгочных артерий. Немедленная непрерывная круглосуточная инфузия простагландина Е1 или Е2 у новорождённых с дуктус-зависимыми поро­ками сердца предотвращает закрытие артериального протока, что при таких поро­ках сохраняет им жизнь. При функционирующем артериальном протоке и подо­зрении на дуктус-зависимый порок введение простина начинается с низких доз 0,005-0,015 мкгДкгхмин). Если признаки закрытия артериального протока или если артериальный проток достоверно закрыт, инфузию начинают с максималь­ной дозы — 0,05-0,1 мкгДкгхмин). В последующем после открытия артериаль­ного протока дозу снижают до 0,005-0.015 мкгДкгхмин). При анафилактическом шоке в первую очередь в/м вводят адреналин в дозе 10 мкг/кг, антигистаминные препараты (более эффективна комбинация Ht- и Н.,-блокаторов гистаминовых рецепторов) и глюкокортикоидные гормоны. Для купирования бронхоспазма через небулайзер ингалируют сальбутамол. Для устранения гипотензии необходи­ма инфузионная терапия и применение инотропных средств. При лечении нейро- генного шока выделяют несколько специфических моментов:

«• необходимость уложить пациента в положение Тренделенбурга;

❖ использование вазопрессоров при рефрактерном к инфузионной терапии шоке;

❖согревание или охлаждение по необходимости.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 382; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.