Клиническая картина. Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кро­вообращения при шоке имеют чёткие клинические проявления и могут быть выявлены при

Патогенетические стадии расстройства центрального и периферического кро­вообращения при шоке имеют чёткие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Однако конкретная причина шока накла­дывает отпечаток на взаимоотношения между стадиями и продолжительностью каждой из них. На определённой стадии шок любой этиологии переходит в фазу, в которой может возникнуть порочный круг патологических расстройств, превы­шающий возможности самостоятельного восстановления перфузии и кислород­ного насыщения тканей. На этой стадии возникает цепь патологических явлений комплексных и недостаточно изученных в настоящее время механизмов наруше­ний в системе регуляции агрегатного состояния крови вплоть до тромбогеморра- гического синдрома.

В ранней компенсированной стадии гомеостатические механизмы функциони­руют для поддержания необходимой перфузии «центральных» органов. В этой стадии АД, диурез и сердечная функция остаются на относительно нормальном уровне, но уже есть симптомы неадекватной перфузии тканей. В гипотензивной стадии происходит нарушение циркуляторной компенсации вследствие ишемии, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Это происходит во всех органах и системах. Когда этот процесс вызывает необратимые функцио­нальные потери, то регистрируют терминальную или необратимую стадию шока. В клинической практике наряду с истинной необратимостью шока возможны состояния, при которых скрытые причины могут стимулировать необратимость. Устранение их может позволить перевести больных в категорию с «обратимым» шоком.

Важнейшие из этих причин следующие:

❖ неверная оценка реакции кровообращения на инфузионную терапию:

❖ неадекватная инфузионная терапия;

❖ гипоксия в связи с неадекватной ИВЛ и как следствие недиагностированного пневмоторакса или тампонады сердца:

❖ ^диагностированный ДВС-синдром в стадии гиперкоагуляции;

❖ упорное стремление восполнить дефицит объёма циркулирующих эритро­цитов, несмотря на их неизбежную внутрилёгочную агрегацию и увеличение внутрилёгочного шунтирования и гипоксии;

❖ необоснованное лечение белковыми препаратами, в частности альбумином, в условиях поражения капиллярных мембран лёгких и усиления в этих ситуа­циях интерстициального отёка лёгких и гипоксии.

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальная деятель­ность практически всех органов и развивается полиорганная недостаточность. Непосредственные обстоятельства, определяющие выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, — это различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функ­циональное состояние органов.

Отклонение показателей гомеостаза за пределы определённых границ ассоции­ровано с высокой смертностью.

Высокая смертность может быть обусловлена такими факторами, как:

❖ тахикардия более 150 в мин у детей и боле 160 в мин у младенцев;

❖ систолическое АД менее 65 у новорождённых, менее 75 у младенцев, менее 85 у детей и менее 95 мм рт.ст. у подростков;

❖тахипноэ более 50 в мин у детей и более 60 в мин у младенцев;

❖ снижение индекса оксигенации (P_a0₂/Fi0₂) менее 300 мм рт.ст.;

❖ уровень гликемии менее 60 и более 250 мг%;

о содержание бикарбоната менее 16 мэкв/л;

❖ концентрация сывороточного креатинина не менее 140 мкмоль/л в первые 7 дней жизни и в возрасте старше 12 лет; >55 с 7-го дня жизни до 1 года; >100 у детей от 1 года до 12 лет;

❖ протромбиновый индекс менее 60%;

❖ международное нормализованное отношение не менее 1,4;

❖ сердечный индекс менее 2 л/(минхм²).

Снижение сердечного индекса менее 2 л/(минхм²) клинически проявляется симптомом «бледного пятна» — удлинением времени капиллярного заполнения более 2 с после надавливания на кожу, похолоданием кожи дистальных отделов конечностей.

Гиповолемический шок связан с потерей жидкости из организма. Это воз­можно при кровотечении, травме, ожоге, кишечной непроходимости, перитоните, рвоте и диарее при кишечной инфекции, осмотическом диурезе при диабетиче­ском кетоацидозе или вследствие недостаточного поступления жидкости в орга­низм. При гиповолемическом шоке наблюдается абсолютный дефицит ОЦК, но чаще всего наряду с дефицитом интраваскулярного объёма быстро развивается и дефицит эктраваскулярной жидкости. При гиповолемическом шоке гипоксически- ишемическое повреждение возникает на раннем этапе. Реперфузионные измене­ния, развивающиеся после ишемии, играют критическую роль в тканевом повреж­дении. При этом шоке характерна эндогенная интоксикация, которая возникает либо сразу, под действием шокового фактора, либо на последующих стадиях шока. Анатомо-физиологические особенности детского организма, которые включают сниженную активность фагоцитарной реакции, низкую продукцию и высокое потребление иммуноглобулинов, высокую васкуляризацию кишечника, недоста­точность системы детоксикации, обусловливают быструю генерализацию инфек­ционного процесса. Эндогенную интоксикацию обычно считают универсальным компонентом септического шока, эндотоксин приводит к периферической вазо- дилатации, снижению периферического сопротивления и нарушению энергетиче­ского метаболизма.

Геморрагический шок проявляется бледностью, ранней компенсаторной тахи­кардией, повышающей сердечный выброс, что позволяет поддерживать доставку кислорода, несмотря на снижение уровня гемоглобина. Компенсаторное тахипноэ и снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р,0₂) до уровня менее 60 мм рт.ст. свидетельствует о гипоксии. Дальнейшее снижение Р_а0₂ ведёт к неадекватной сатурации (S 0₂) гемоглобина кислородом, а тахипноэ — к снижению Р,СО., и, исходя из уравнения альвеолярного газа, пропорционально­му повышению Pp., и соответственно повышению Р_а0₂. Ишемия на ранних стади­ях проявляется тахикардией, так как из-за уменьшения ударного объёма сердца при гиповолемии или снижении сократительной способности миокарда сердечный выброс может поддерживаться за счёт увеличения частоты сердечных сокраще­ний. При этом системная вазоконстрикция способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Дальнейшее снижение сердечного выброса сопро­вождается развитием гипотензии, нарушением кровоснабжения головного мозга и нарушением сознания. На этой финальной стадии шока развивается ацидоз с высоким анионным интервалом, что подтверждено лабораторными анализами.

Нарушение метаболизма глюкозы при шоке ведёт к появлению ацидоза с ани­онным интервалом более 16 ммоль/л и гипогликемии (недостаток глюкозы как субстрата) или гипергликемии (развитие инсулинорезистентности), либо нормо- гликемии (сочетание дефицита глюкозы и инсулинорезистентности).

Кардиогенный шок развивается из-за значительного снижения контрактиль- ности миокарда при врождённых пороках сердца, миокардите, кардиомиопатии, аритмии, сепсисе, отравлениях, инфаркте миокарда, травме миокарда.

Возникновение препятствия для нормального кровотока в сердце или круп­ных сосудах с последующим снижением сердечного выброса ведёт к развитию обструктивного шока. Наиболее частые причины его развития — тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс, массивная лёгочная эмболия, закрытие фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока) при дуктус- зависимых врождённых пороках сердца. Обструктивный шок манифестирует симптомами гиповолемического шока, быстро ведёт к развитию сердечной недо­статочности и остановке сердца.

При распределительных шоках отмечено неадекватное перераспределение ОЦК с недостаточной органной и тканевой перфузией.

Септический шок развивается на фоне системной воспалительной реакции, возникающей в ответ на внедрение микроорганизмов во внутреннюю среду макро­организма. Эндотоксемия и неконтролируемый выброс медиаторов воспаления - цитокинов — приводит к вазодилатации, повышенной проницаемости сосудов, ДВС, полиорганной недостаточности.

Анафилактический шок — тяжёлая аллергическая реакция на различные антигены пищи, вакцин, лекарств, на токсины и другие антигены, при которой раз­вивается венодилатация, системная вазодилатация, повышенная проницаемость сосудистого русла и лёгочная вазоконстрикция.

При анафилактическом шоке кожные, респираторные и кардиоваскулярные симптомы сочетаются.

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

❖ кожные — уртикарная сыпь;

❖ респираторные — обструкция верхних и/или нижних дыхательных путей;

<> сердечно-сосудистые — тахикардия, гипотензия.

При нейрогенном шоке из-за повреждения головного или спинного мозга выше уровня Th₆ сердце и сосуды теряют симпатическую иннервацию, что при­водит к неконтролируемой вазодилатации. При нейрогенном шоке артериальная гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией и периферической вазоконстрикцией. Клинически нейрогенный шок проявляется артериальной гипотензией с большой пульсовой разницей, брадикардией или нормальной часто­той сердечных сокращений.

Дата добавления: 2015-06-04